社区高龄独居老人意外伤害健康教育的做法与效果

目的探讨对社区高龄独居老人进行意外伤害健康教育的做法和实施效果。方法采用播放多媒体宣传片和发放手册的方式对社区高龄独居老人实施一对一意外伤害健康教育。结果高龄独居老人健康状况偏差,干预后1个月高龄独居老人意外伤害的知信行总体水平提高。结论多媒体播放的健康教育方式可以有效提高社区高龄独居老人的意外伤害知信行水平。     

持续血压监测致压力性紫癜的相关因素

目的 研究持续血压监测所致压力性紫癜的相关因素及对策.方法 选取150例血压监测患者对其进行持续血压监测8h,分析年龄、血压高低、持续血压监测时间、皮下脂肪厚度、体温等因素与压力性紫癜的关系.结果 不同年龄患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异有统计学意义(x2=23.864,P＜0.01),年龄越大,出现紫癜的几率越大,其中80岁及以上的患者出现紫癜占80％,40～ 49岁患者未出现紫癜占75％.不同测量时间间隔患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异有统计学意义(x2=93.883,P＜0.01),其中间隔5min监测1次的患者100.0％出现紫癜,间隔30 min监测的患者出现紫癜几率最小仅有4.1％.男女不同皮下脂肪厚度患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异均有统计学意义(x2值分别为9.862,10.981;P ＜0.01).其中男性皮下脂肪厚度≥17.5 mm的患者占81.3％,女性皮下脂肪厚度≥10.4 mm的患者出现紫癜的占67.7％.不同袖带质地患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异有统计学意义(x2 =4.096,P＜0.05),其中质地为合成纤维的患者出现紫癜的占60.4％.不同体温患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异有统计学意义(x2=12.312,P＜0.05).其中高热 (39.1～40.0C)、超高热(＞40.0℃)患者出现紫癜的分别占87.5％,100.0％,正常体温(＜37.1℃)患者出现紫癜的占44.6％.不同血压患者持续血压监测出现紫癜情况比较,差异有统计学意义(x2=11.065,P＜0.01).其中高血压病(＞140/90 mm Hg)的患者出现紫癜的占91.5％,理想血压(＜ 120/80 mm Hg)的患者出现紫癜的占65.6％.这些因素与持续性血压监测致压力性紫癜的发生均呈正相关关系,影响因素由大到小依次为测量时间间隔、年龄、体温、血压、皮下脂肪厚度、袖带质地,差异具有统计学意义(R2值分别为1.494,1.429,1.411,1.409,1.379,1.372;P ＜0.05或P＜0.01).结论 持续血压监测可致压力性紫癜,护理人员应对年龄大、监测时间长、测量时间间隔短、皮下脂肪厚,以及体温、血压水平高的患者加强袖带部皮肤的护理.     

阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)及ASA预处理大、中、小剂量组。模型组及ASA预处理组以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,ASA预处理大、中、小剂量组分别于造模前按体质量150mg/(kg.d)、50mg/(kg.d)和10mg/(kg.d)予ASA水溶片混悬液灌胃,连续5d;其他两组予等体积生理盐水连续灌胃。每组12只进入实验。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果模型组与ASA预处理组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,ASA预处理大、中、小剂量组梗死灶〔(97.247±2.146)%、(94.141±0.996)%,93.507±2.262)%〕均较模型组〔(99.483±1.303)%〕缩小(P<0.05);ASA预处理中、小剂量组脑组织神经功能评分(分别为1.67±0.651、1.50±0.674)较模型组(2.33±0.492)降低(P<0.05、P<0.01);ASA预处理中、小剂量组脑组织TNF-α水平〔分别为(4.378±0.205)ng/mL、(4.318±0.146)ng/mL〕较模型组〔(4.843±0.419)ng/mL〕降低(P<0.01),IL-6水平〔分别为(364.56±12.37)ng/mL、(372.67±24.48)ng/mL〕较模型组〔(340.32±10.65)ng/mL〕升高(P<0.05);与ASA预处理中、小剂量组比较,ASA预处理大剂量组TNF-α水平〔(4.695±0.225)ng/mL〕增高(P<0.05),IL-6水平〔(345.74±12.42)ng/mL〕降低(P<0.05)。ASA预处理大剂量组神经功能评分、脑组织TNF-α、IL-6水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理可通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和升高IL-6水平有关。     

健康教育对早期糖尿病肾病尿微量白蛋白的影响

目的:探讨健康教育对糖尿病早期肾病的意义.方法:选自2006年1月～2007年8月在我科住院治疗确诊的2型糖尿病合并早期糖尿病肾病(尿微量白蛋白期)的患者共61例,出院后根据患者居住条件及能否坚持接受健康教育分为接受健康教育的治疗组32例和未进行健康教育的对照组29例,经过3.1±0.4年后比较两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压、尿微量白蛋白.结果:接受正规健康教育的治疗组与未进行健康教育的对照组两组在空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压及尿微量白蛋白方面的比较均有显著性差异,P ＜0.05.结论:对糖尿病早期肾病患者实施健康教育十分必要,在血糖的控制、血压控制及血脂等方面均有明显的改善,同时尿微量白蛋白亦明显减少,从而可以延缓糖尿病肾病的发展及肾功能不全的进展.     

关于“卓越医师”教育培养的思考

随着社会的发展,人们对生命和健康的关注度越来越高,强烈期望培养出对生命具有高度的崇敬观念,能站在病人立场上进行诊断治疗的"优秀医师",因而对医学教育的质量提出了越来越高的要求,"卓越医生教育培养计划"是为提高医学人才培养质量,实施的改革举措。医学院校"卓越医师"教育培养已经成为当前医学教育界十分关注的问题,培养和造就"卓越医师"应是其追求的目标。     

二仙汤加味对去卵巢大鼠主动脉雌激素受体β表达的影响

观察二仙汤加味对去卵巢大鼠雌激素受体β表达的影响.方法:采用5月龄雌性大鼠建立去卵巢模型,将48只大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、去卵巢加二仙汤组、去卵巢加替勃龙组,每组12只.二仙汤组用二仙汤7.5g/kg-1生药剂量给药;替勃龙组用0.25mg/kg-1给药;其余两组给予3mL生理盐水灌胃,各组持续灌胃60天.采用免疫组化法分析雌激素受体β的表达.结果:ERβ表达均明显高于对照组(P＜0.01).结论:二仙汤加味具有调高去卵巢大鼠主动脉ERβ表达的作用,其作用对绝经女性冠心病的防治提供了依据.     

肿瘤患者静脉通路管理的临床研究

目的通过外周导入中心静脉置管(PICC)、经颈内静脉导入中心静脉置管(CVC)与普通静脉留置针(VP)3种方法的比较,选择适合恶性肿瘤患者静脉治疗的最佳方式。方法将2007年12月至2010年12月在我科接受治疗的638例恶性肿瘤患者进行PICC、CVC及VP置管后的满意度、费用及临床使用价值进行比较。结果 3种不同置管方式的满意度有显著性差异(χ2=4.97,P<0.05);在平均留置时间上PICC表现出优势;在费用方面VP相对较低廉;3种置管方式在穿刺成功率方面无显著性差异;在静脉炎、导管感染、误入动脉方面三组比较有显著性差异;3种置管平均时间VP组时间最短,CVC组时间最长。结论经过病情评估、临床比较及与患者沟通发现,PICC是肿瘤患者的最佳静脉治疗通路。PICC可减少并发症的发生,提高患者生活质量、治疗信心和满意度,减少医疗纠纷,提高护理效率。     

先天性额顶部大脑表面巨大胆脂瘤1例报告

正1临床资料患者,男性,67岁。因偶有头部胀痛2年入院。患者于2年前无明显诱因出现头胀痛,以双颞侧为著,休息后可自行缓解,病程中无抽搐、发热、恶心、呕吐。既往无头部外伤史。入院查体:神清语明,生命体征平稳,生理反射存在,病理反射未引出。入院后头部MRI回报:右侧额顶部脑组织与颅骨之间见弧形或梭形短T1及不均匀性长T2、短T2异常信     

集束化综合护理预防ICU呼吸机相关性肺炎的临床研究

目的探讨集束化综合护理对于预防呼吸机相关性肺炎（Ventilator Associated Pneumonia VAP）的有效性。方法选取2009年11月～2011年10月入住我院ICU的407例机械通气大于48h,经口气管插管患者作为实验组,采用集束化综合护理方案。对照组选取2007年11月～2009年10月入住我院ICU的392例机械通气患者,观察两组患者VAP的发病率。结果应用集束化综合护理方案组VAP发病率明显低于对照组,差异有统计学意义。结论采用集束化综合护理可有效预防VAP,适合临床推广应用。     

化腐再生法促进糖尿病创面愈合的初步机制

目的:探讨化腐再生法促进糖尿病创面愈合的作用机制。方法:将20只糖尿病大鼠行创面造模随机分为4组,分别采用菠萝酶+生肌象皮膏(化腐再生组)、菠萝酶(单纯化腐组)、生肌象皮膏(单纯再生组)、凡士林(对照组)换药治疗,观察创面愈合情况并分析创面分泌物理化指标。结果:化腐再生组创面剩余面积较其他组明显减小,分泌物pH值更加符合伤口愈合pH值曲线,分泌物一氧化氮(NO)含量明显增加。结论:化腐再生法促进伤口愈合机制主要是顺应伤口愈合规律,通过改变创面pH值和NO含量促进糖尿病创面修复,其具体分子机制有待进一步研究。