大剂量丙种球蛋白治疗婴儿巨细胞病毒感染性肝炎的临床分析

目的:观察大剂量丙种球蛋白治疗婴儿巨细胞病毒(CMV)感染性肝炎的疗效。方法:将60例CMV感染患儿随机分成两组。对照组(n=28例)予常规保肝及更昔洛韦5mg/kg静脉滴注治疗。治疗组(n=32例)在常规治疗基础上,加用大剂量丙种球蛋白400mg/kg,1次/d,连用5d。结果:治疗组血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、CMV-IgM转阴率均明显优于对照组。治疗组总有效率为84.3%,对照组总有效率71.4%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:联合大剂量丙种球蛋白治疗先天性CMV感染肝炎疗效较好,值得临床推广。     

冠心病血瘀证与微循环、血液流变学的现代研究概况

冠心病是临床较常见的一类心血管疾病,在中医属胸痹、真心痛范畴,主要是由于寒凝、情志、体虚因素引起的血行不畅,心血痹阻,脉络不通,中医证型中以血瘀居多。因此冠心病血瘀证的病机本质就在于血液循环障碍。中     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

充血性心力衰竭中西医结合临床诊治思路探讨

提出充血性心力衰竭(CHF),中西医结合诊治应建立在中西互补,循证为主的原则下,处理好辨病与辨证,宏观与微观,中药与西药,药物与非药物治疗及求同创新的思路,发挥中西医诊治CHF的优势。     

脑梗死患者外周血CD34+细胞水平和预后价值

目的 检测首发非腔隙性脑梗死患者体内CD34+细胞水平的变化,探讨外周血CD34+细胞水平的预后价值.方法采用流式细胞仪测定119例非腔隙性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平,根据检测值分为高于平均值组(A组)和低于平均值组(B组),比较两组入院时美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes ofHealth Stroke Scale,NIHSS)评分和发病3个月时改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分.结果人院时,A组CD34+细胞水平显著高于B组(0.048±0.001对0.032 4±0.002,P<0.05),但NIHSS评分无显著差异(17.51±5.33分对17.64±5.19分).入院1周后,A组CD34+细胞水平增加值显著高于B组(0.001±0.003对～0.005±0.0001,P<0.05).3个月时A组mRS评分显著优于B组(2.98 ±1.14分对3.25±1.39分,P<0.05).相关性研究显示,发病初期CD34+细胞含量与卒中后3个月时mRS评分呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 外周血CD34+细胞水平较高的急性脑梗死患者预后较好;CD34+细胞水平可作为判断脑梗死患者预后的指标.     

系统性硬皮病CD4~+ T细胞中CD70 mRNA及蛋白表达水平的观察

目的:研究系统性硬皮病(SSc)患者外周血CD4+ T细胞中CD70的表达水平。方法:应用密度梯度离心法分离17例SSc患者(女性12例,男性5例)和13例对照者(女性8例,男性5例)的外周血单个核细胞,磁珠分选CD4+ T细胞。RT-PCR检测CD4+ T细胞中CD70 mRNA的表达水平;流式细胞术检测CD70蛋白在CD4+ T细胞的表达水平。结果:与对照组相比,SSc患者CD4+ T细胞中CD70mRNA和CD70蛋白表达均明显升高(P=0.001;P=0.007)。结论:CD70在SSc的发生发展中可能起着重要作用。     

补肾益气方药对心衰大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响＊

目的 探讨补肾益气方药对充血性心力衰竭大鼠胰岛素抵抗及PKB、脂联素蛋白表达的影响。方法 选用健康雄性Wistar大鼠60只，对照组10只，其余50只均用阿霉素腹腔注射，建立充血性心力衰竭大鼠模型。造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25 mg/kg·d）、补肾益气方药低剂量组（4 g/kg·d）、中剂量组（6 g/kg·d）、高剂量组（8 g/kg·d）。葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（Fasting Blood-Glucose, FBG）；放射性免疫法测定空腹胰岛素（Fasting inshulin, FIS），计算胰岛素敏感性指数（Insulin Sensitivity Index，ISI）；Western Blot 技术检测PKB、脂联素蛋白表达，RT-PCR 方法检测PKB、脂联素的mRNA表达。结果 与空白对照组相比，模型组FBG、FIS显著增加（P < 0.01），ISI显著降低（P < 0.01）；与模型组比较，补肾益气方药高剂量组FBG显著降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药各剂量组FIS明显降低（P < 0.05），卡托普利组及补肾益气方药中高剂量组ISI显著升高（P < 0.05）。与空白对照组相比，模型组心脏、肝脏与骨骼肌组织PKB、脂联素mRNA与蛋白表达均显著下降（P < 0.01）；与模型组比较，卡托普利组及补肾益气方药各组可呈剂量依赖性显著增加PKB、脂联素mRNA与蛋白表达（P < 0.05）。结论 补肾益气方药可能通过增加PKB、脂联素基因转录与及其蛋白表达，改善充血性心衰大鼠胰岛素抵抗，保护心肌细胞，改善心功能。     

白癜风皮损旁黑素细胞自噬相关蛋白表达的研究

目的通过比较体外培养的白癜风黑素细胞与正常黑素细胞中自噬标志物微管相关蛋白轻链3（LC3II/I）、自噬相关蛋白p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和自噬相关基因5（Atg5）的表达差异,分析其在白癜风发病中的可能作用。方法分离并原代培养来自于泛发型白癜风患者皮损旁皮肤的黑素细胞（白癜风黑素细胞组）以及正常志愿者皮肤的黑素细胞（正常对照组）,采用免疫印迹法分别检测不同来源黑素细胞中自噬标志物LC3II/I、自噬相关蛋白p62、mTOR和Atg5的表达,同时以改良的多巴氧化法测定细胞中的酪氨酸酶活性。结果LC3II/I及Atg5的表达在白癜风黑素细胞组中明显高于正常对照组（t=10.36、13.01,均P＜0.01）,而p62、mTOR蛋白水平及酪氨酸酶活性在白癜风黑素细胞组中明显低于正常对照组（t=5.12、7.22、36.51,均P＜0.01）。结论体外培养的白癜风黑素细胞存在自噬的活化及上调并伴有黑素细胞黑素合成功能的下降,提示自噬可能与白癜风的发病有关。