脑梗死患者外周血CD34+细胞水平和预后价值

目的 检测首发非腔隙性脑梗死患者体内CD34+细胞水平的变化,探讨外周血CD34+细胞水平的预后价值.方法采用流式细胞仪测定119例非腔隙性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平,根据检测值分为高于平均值组(A组)和低于平均值组(B组),比较两组入院时美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes ofHealth Stroke Scale,NIHSS)评分和发病3个月时改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分.结果人院时,A组CD34+细胞水平显著高于B组(0.048±0.001对0.032 4±0.002,P<0.05),但NIHSS评分无显著差异(17.51±5.33分对17.64±5.19分).入院1周后,A组CD34+细胞水平增加值显著高于B组(0.001±0.003对～0.005±0.0001,P<0.05).3个月时A组mRS评分显著优于B组(2.98 ±1.14分对3.25±1.39分,P<0.05).相关性研究显示,发病初期CD34+细胞含量与卒中后3个月时mRS评分呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 外周血CD34+细胞水平较高的急性脑梗死患者预后较好;CD34+细胞水平可作为判断脑梗死患者预后的指标.     

康氏抗纤方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的观察康氏抗纤方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效,探讨其对肝组织N-花生四烯酸氨基乙醇(arachidonoylethanolamine,AEA)、2-花生四烯酸甘油(2-arachidonoylglycerol,2-AG)、大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CBR1)mRNA、大麻素受体2(cannabinoid receptor 1,CBR2)mRNA含量变化的影响。方法将110例慢性乙型肝炎肝纤维化患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组55例。治疗组予中药康氏抗纤方联合恩替卡韦分散片治疗,对照组用恩替卡韦分散片单药治疗,两组均治疗48周。判定两组临床疗效,检测血清ALT水平,HBV DNA、HBsAg、HBs Ab定量,肝组织病理、肝硬度变化,肝组织AEA、2-AG含量和CBR1、CBR2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,治疗组的临床总有效率、HBsAg阴转率、肝组织纤维化分期疗效有效率均高于对照组(χ2=4.453,4.152,6.364,均P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者肝纤维化瞬时弹性测定值、AEA、2-AG含量及CBR1、CBR2 mRNA表达均降低(均P0.05),且治疗组降低更明显(均P0.05)。肝组织病理显示:治疗后治疗组肝小叶结构基本完整,肝细胞轻度水样变性,汇管区纤维组织无增生,局部少量淋巴细胞浸润,炎症及纤维化较对照组明显改善。结论康氏抗纤方具有提高慢性乙型肝炎肝纤维化患者的临床总有效率、HBsAg阴转率、肝组织纤维化分期疗效有效率,其作用机制可能与调节内源性大麻素系统有关。     

CA125与恶性淋巴瘤相关性研究

恶性淋巴瘤（malignant lymphoma,ML）是原发于淋巴结和其他器官淋巴组织的恶性肿瘤,是人类最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。按组织病理学的改变,恶性淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma,HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma,NHL）两大类。     

网状纤维在实验性肝纤维化中的动态变化

目的 观察四氯化碳(CCl4)致肝纤维化小鼠网状纤维的动态变化.方法 采用注射CCl4复制小鼠肝纤维化模型.结果 模型组见大量黑色条索的网状纤维,形成假小叶.结论 实验第3周模型组基本无网状纤维出现, 6周网状纤维开始出现但量不多,9周网状纤维明显增多,并分割肝小叶,12周可见大量的网状纤维,并形成假小叶.     

系统性硬化病患者外周血CD4＋T细胞CD40LDNA甲基化研究北大核心CSCD

目的探讨系统性硬化病（SSc）患者外周血CD4＋T细胞中CD40L基因调控序列的甲基化状态。方法密度梯度离心法分离SSc患者（女16例,男10例）和健康对照组（女15例,男10例）外周血单一核细胞,磁珠分选CD4＋T细胞,提取DNA,亚硫酸氢钠处理DNA,巢式PCR扩增CD40L基因调控序列片段（包括启动子和增强子）,转化进入大肠杆菌,每个样本挑取8个克隆进行测序。结果亚硫酸盐基因组测序结果显示,健康女性CD40L基因调控序列一半为甲基化,一半为去甲基化,女性SSc患者CD40L基因启动子和增强子区域平均甲基化水平均显著低于女性健康对照（P值均〈0．01）;男性SSc患者和男性健康对照CD40L基因启动子和增强子区域几乎全部为去甲基化,两组平均甲基化水平差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论女性SSc患者CD4＋T细胞中失活的X染色体上CD40L调控序列低甲基化,可能是导致CD40L在女性SSc患者CD4＋T细胞中过度表达的原因之一。     

系统性硬皮病表观遗传学发病机制的进展

表观遗传学是研究DNA序列未发生改变的情况下,基因表达的可遗传变异的一门学科,其涉及的机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和MicroRNA等.系统性硬皮病是一种累及皮肤及多种器官的自身免疫性结缔组织疾病,其发病机制复杂.近年来,有关系统性硬皮病表观遗传学机制的研究取得一定进展,特别是DNA甲基化、组蛋白修饰参与系统性硬皮病自身抗体的产生和胶原合成异常,如有研究发现,患者CD4+T细胞基因调控序列甲基化水平的降低导致CD70和CD40L表达升高,从而参与系统性硬皮病发病;Flil基因启动子区域组蛋白的异常修饰导致Fli1表达下降,胶原合成增加.基因低甲基化、组蛋白低乙酰化和MicroRNA修饰可能会成为系统性硬皮病早期生物学标记和治疗目标.     

肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子α对脑梗死诊断与预后判断的临床价值

目的 评价肌钙蛋白T(cTnT)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合检测对脑梗死诊断与预后判定的临床价值。方法 纳入2011年2月~2015年2月我院诊断为脑梗死的患者168例为研究对象(研究组),根据中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表评分再分为3个亚组:轻型组34例、中型组68例和重型组66例; 对照组为同期来我院进行健康体检的正常人66例。比较对照组与研究组入院时的血压、血脂、cTnT及TNF-α水平; 同时比较轻型组、中型组和重型组发病后24h、发病第5d的cTnT及TNF-α水平。结果 1对照组与研究组入院时收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白比较,差异无统计学意义(t为0.67、0.22、0.14、0.05和0.63,均P>0.05)。2对照组与研究组cTnT及TNF-α水平差异有统计学意义(t分别为6.34、6.59,均P<0.05)。3发病后24h轻型组、中型组与重型组间cTnT及TNF-α水平比较有差异(F分别为8.56、6.98,均P<0.05); 发病后第5d轻型组、中型组与重型组间cTnT及TNF-α水平亦有差异(F分别为7.36、6.25,均P<0.05)。发病后第5d轻型组、中型组和重型组cTnT较发病24h时均有明显下降,差异有统计学意义(t分别为5.82、7.25、6.21,均P<0.05),发病后第5d轻型组、中型组和重型组TNF-α较发病24h时有明显下降,差异亦有统计学意义(t分别为7.01、6.93、8.43,均P<0.05)。结论 脑梗死患者血清cTnT和TNF-α明显高于健康正常人群,而且随着疾病治疗的好转,cTnT和TNF-α呈逐步下降趋势。因此,cTnT与TNF-α联合检测对脑梗死的诊断与预后判断具有重要的临床意义。     

栀子苷改善大鼠非酒精性脂肪性肝病游离脂肪酸代谢的机制研究

观察栀子苷改善非酒精性脂肪性肝病的效果,从游离脂肪酸探讨栀子苷调节非酒精性脂肪性肝病的作用机制。健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、栀子苷组和血脂康组,每组大鼠10只,正常组大鼠给予正常大鼠饲料喂养,其余3组大鼠均采用高脂饲料喂养以诱导非酒精性脂肪性肝病,造模时间为8周,从第5周起至第8周末,栀子苷组和血脂康组分别灌服相应的药物。记录大鼠体重、肝湿重、脂肪质量;用相应方法检测肝组织TG,FFA,FAS,AMPK,ACCase及Malonyl-Co A含量,血清CHO,LDL-C的含量,血清AST,ALT的活性;观察肝脏组织肉眼及病理变化(HE染色法)。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠的体重;肝湿重;脂肪重;血清CHO,LDL-C,ALT,AST;肝组织TG,FFA,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量皆显著升高(P0.01);肝组织AMPK活性显著降低(P0.01),肝组织肉眼外观及病理切片脂肪变性明显,并出现炎症损伤;与模型组相比,栀子苷组大鼠体重、脂肪质量、肝组织FFA含量、血清ALT,AST活性均显著降低(P0.01),肝湿重,肝组织TG,FAS,ACCase及Malonyl-Co A含量明显降低(P0.05),肝组织AMPK活性明显增多(P0.05),肝脏肉眼外观及病理学表现均有所改善;与模型组相比,血脂康组大鼠的肝湿重、脂肪质量、肝组织TG,FFA和血清LDL-C水平明显降低(P0.05);与血脂康组相比,栀子苷组大鼠的体重、脂肪质量、肝组织FFA含量均显著降低(P0.01),其他方面无明显差异。结果表明,栀子苷具有显著的改善高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病的药理效应;其改善大鼠非酒精性脂肪性肝病的游离脂肪酸代谢是通过调节"AMPK-ACCase-Malonyl-Co A-FFA"轴来实现的。