卡托普利致夜间盗汗二例

卡托普利已广泛应用于临床，有关副作用的报道日渐增多，本文报道二例夜间盗汗。例1女，6O岁。无结核病史，有高血压史30年，血压在20～26／12～14kPa（150～195／gO～105mmHg）。既往服用复方降压片、硝苯地平。因服用硝苯地平出现踝部水肿，改用常州制药厂复方卡托普利，一片，3次／日，服用8天后出现夜间盗汗，停用后消失。2个月后再次服用，又复出现类似症状。为此而改用常州制药厂卡托普利25mg，2次／日，同样出现上述症状，停药后消失。例2男，sl岁。高血压史一年，血压在187～22／14～16kPa（140～165／105～12OmmHg）。服用复方…     

急诊经桡动脉与股动脉入路介入治疗ST段抬高急性心肌梗死对比研究

目的观察经桡动脉入路行急诊ST段抬高急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的有效性和安全性。方法选择沈阳军区总医院2005年1月至2006年10月连续607例ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)住院患者,分别接受经桡动脉入路(273例)或经股动脉入路(334例)途径行PCI治疗,观察两组手术成功率和并发症发生率。结果两组患者PCI成功率差异无统计学意义(97.07%对95.81%,P>0.05)。经桡动脉入路组局部血肿、假性动脉瘤、迷走反射发生率显著低于经股动脉入路组。结论行PCI治疗的STEMI患者经桡动脉入路途径是安全、有效和可行的方法,与经股动脉比较,经桡动脉途径可减少并发症的发生。     

老年不稳定型心绞痛患者纤维蛋白,纤维蛋白原及其降解产物？…

目的 探讨凝血系统在老年人不稳定型心绞痛（ＵＡ）发生和发展中的作用。方法 采用一组抗纤维蛋白单克隆抗体（ＳＺ－５８、６４、６５）酶免疫分析法测定２６例老年ＵＡ患者、２４例稳定型心绞痛（ＳＡ）患者和２０例健康老年人（对照组）血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）、可溶性纤维蛋白复合物（ＳＦＣ）及血清纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）的浓度。结果 ＵＡ患者民心绞痛发作时血浆Ｆｇ、ＳＦＣ及血清ＦＤＰ浓度（分别为３．７±０．６ｇ     

人体感染蛞蝓1例

患者 ,男 ,74岁 ,湖北随州市安居镇人 ,农民。患者营养状况欠佳 ,贫血面容 ,近 3年来 ,自觉胃部不适 ,常有恶心。 1999年在本镇卫生院做过 1次钡餐检查 ,显示胃壁充盈缺损 ,按胃病治疗未见好转。2 0 0 0年 3月 2 8日～ 4月 16日 ,先后呕吐 10余次 ,吐出的虫体收集于一瓶中 ,共 96条。 4月 18日患者带虫来到市卫生防疫站寄生虫病防治科就诊 ,建议患者到市一医院做了胃镜检查 ,未发现食道、胃有明显病理改变。4月 19日防疫站工作人员将虫体送到随州市卫生学校寄生虫学教研室。送来时虫体已死亡 ,经 75 %酒精固定后 ,虫体呈长扁形 ,无壳 ,头端…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对TGF-β1诱导肾成纤维细胞细胞外基质表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGF-β1)致肾间质纤维化作用的影响,探讨其抗肾间质纤维化的潜在作用.方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞株(NRK/49F),利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察PPARγ配体15d-PGJ2及其激动剂曲格列酮和齐格列酮对TGF-β1诱导的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连结蛋白(FN)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA表达的影响,利用Western Blot方法观察PPARγ激动剂对TGF-β1诱导的FN蛋白表达的影响.结果:TGF-β1能显著增加NRK/49F细胞CTGF、FN和ColⅢmRNA表达,并呈剂量依赖和时间依赖效应.与TGF-β1刺激组相比,10 μM 15d-PGJ2、曲格列酮和齐格列酮预处理组α-SMA、CTGF、FN和ColⅢmRNA表达量显著减少,FN蛋白表达量显著下降.结论:PPARγ激动剂可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞CTGF表达和细胞外基质(ECM)合成.     

利福平引起“流感综合征”6例

本组6例中男3例,女3例。年龄18～38岁。均为初治肺结核(1例伴胸膜炎)患者。其中1例给予异烟肼(INH)300mg/日,链霉素(SM)750mg/日,利福平(RFP)450mg/日三药治疗;2例经INH、SM 治疗后加服RFP。分别在用药后9～15天时出现发冷、     

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜及炎症因子的影响

目的观察罗格列酮对大鼠颈动脉损伤后新生内膜及炎症因子的影响。方法将SD大鼠随机分为3组(即对照组、手术组、治疗组)。手术组及治疗组均用球囊导管扩张法损伤左侧颈总动脉,治疗组给予罗格列酮灌胃治疗。术后4h,1d和7d,用放免法检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。2周后取损伤血管行苏木精-伊红染色、免疫组化染色及光镜观察,计算内膜面积(NIA)、内弹力板围绕面积(IELA)、管腔狭窄指数(SI)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的光密度值。结果罗格列酮能抑制损伤动脉新生内膜的形成,抑制NF-κB的蛋白表达,降低血浆中TNF-α和IL-6水平。结论罗格列酮可以通过抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的再狭窄。