急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响

目的 :研究急性心肌梗死 （AMI）心室肌细胞瞬时外向钾电流 （Ito）和内向整流性钾电流 （IK1 ）的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A（n=12 ） ,与对照组 （2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16）相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A （n=11） ,对照组为 4.12±0 .5 1n A（n=10 ,P<0 .0 5 ）。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的原因     

治疗量超声波对心肌组织和心脏功能影响的实验研究

目的 研究治疗剂量组超声波辐射心脏对心肌组织和心脏功能的影响。方法 以８００ｋＨｚ脉冲式超声波１．５Ｗ／ｃｍ＾２或２．５Ｗ／ｃｍ＾２３０ｍｉｎ单次或１０次辐射兔心脏,同时监测心率、股动脉血压。辐射后取心肌组织作光镜、电镜检查。结果 超声波辐射时心率增快,收缩期血压增高,但均无统计学显差异（Ｐ〉０．０５）,电镜下见心肌局部糖原颗粒增多,线粒体轻度增生,未见其它异常改变。结论 治疗剂量超声波辐射兔心     

伊布利特对兔心房细胞快钠电流活性的影响

目的观察不同浓度伊布利特对心房细胞快钠通道的影响。方法新西兰纯种大耳白兔40只,随机分为正常对照组(Con),伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L浓度组。利用胶原酶酶解法分离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法,记录对照组及伊布利特3种浓度组心房细胞INa活性,并与正常对照组进行比较分析。结果INa峰值电流密度在对照组为-87.12±4.67pA/pF;伊布利特10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L组分别为-68.82±4.43,-45.26±3.46和-33.46±3.11pA/pF,伊布利特组较对照组有明显下降(P<0.05或0.01),伊布利特3组之间也有显著差异且呈浓度依赖性(P<0.05)。伊布利特组的INa稳态失活曲线浓度依赖性左移,INa再恢复明显减慢。结论伊布利特浓度依赖性的抑制心房细胞0相快钠电流,这可能是伊布利特治疗房性心律失常的部分离子通道机制。     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

心肌梗死后残存心室肌细胞L型钙通道的改变

目的　探讨L型钙通道在急性心肌梗死 (AMI)后室性心律失常发生中的作用及其机制。方法　开胸冠脉结扎制备兔AMI模型 ,于 1周和 2个月处死动物分离心室肌细胞 ,以膜片钳技术记录梗死及周边区心外膜细胞L -型钙通道电流 (ICa -L)的变化。结果　AMI兔梗死周边区心外膜细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系 (I -V)曲线上移 ,其峰值电流密度在正常对照组、AMI后 1周和 2个月分别为 - ( 5 5 8± 1 5 3) pA /pF(n =10 )、- ( 3 5 2± 0 93) pA/ pF (n =6 ,与对照组比较P <0 0 5 )和 - ( 4 84± 1 4 8)pA/ pF(n =11,与对照组比较P <0 0 5 ) ,但I -V曲线的形态轨迹不变。其失活曲线左移 ,失活速度加快 ,半数最大失活电位 3组分别为 -( 13 1± 4 2 )mV、- ( 2 5 9± 7 0 )mV和 - ( 2 1 3± 5 6 )mV ,P <0 0 5。结论　AMI后梗死周边带心外膜细胞L型钙通道受抑制 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一 ;AMI后 2个月钙通道的异常程度减轻 ,有恢复正常的趋势     

兔冠状动脉结扎1小时缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道的变化

为探讨在急性心肌梗死 (AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用 ,以开胸冠状动脉 (简称冠脉 )结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化 ,以正常心肌Ito为对照。结果 :急性冠脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制 ,电流密度$C电压关系曲线下移 ,测试电压 + 60mV时的Ito电流密度对比显示 :对照组为 1 7.39± 5 .2 4pA/pF (n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 7.75± 3.1 1pA/pF (n =1 0 ) ,与对照组相比下降了 5 7% ,P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电压 (V1 /2 )对照组为 - 35 .2± 5 .3mV(n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 - 5 5 .1± 5 .6mV(n =1 0 ) ,与对照组比较失活速度加快 ,P <0 .0 1 ;冠脉结扎后 1h组Ito恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,P <0 .0 5。结论 :冠脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制 ,影响动作电位复极 ,容易诱发 2相折返 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。     

非起搏器功能故障性并发症

非起搏器功能故障性并发症高岩宁佩萸何景良丁超齐书英（石家庄市白求恩国际和平医院心内科０５００８２）关键词手术后并发症，植入起搏器起搏器１９８３年４月至１９９５年３月我科为１６１例病人植入起搏器２０４台，其中ＡＡＩ４台，抗心动过速起搏器１台，余为ＶＶＩ...     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的变化

目的 :研究急性心肌梗死 （AMI）后心室肌细胞钙离子通道电流的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察 AMI后 1周及 2月心外膜梗死区心肌细胞 L -钙通道电流 （ICa- L）的变化。结果 :1梗死后 1周组、2月组与对照组相比 ,I- V曲线上移。ICa- L电流密度峰值 （0 m V时 ）的比较显示 :对照组为 5 .6± 1.5 p A/ pf（n=10 ） ;梗死后 1周组为 3.5± 0 .9p A / pf（n=6 ） ,较对照组显著减小 ,P<0 .0 5 ;梗死后 2月组为 4 .8± 1.5 p A/ pf（n=11） ,较对照组减小 ,较梗死后 1周组增大 ,但均无统计学差异 ,P>0 .0 5。 2梗死后 1周组、梗死后 2月组与对照组相比 ,失活曲线明显左移 （即向超极化方向移动 ） ,以梗死后 1周组左移更加明显。梗死后 1周组半数失活电压 （V0 .5）为 - 2 6± 7m V（n=6 ） ,与对照组 （- 13± 4 m V ,n=8）比较相差显著 ,P<0 .0 5。梗死后 2月组半数失活电压 V0 .5为 - 2 1± 6 m V（n=8） ,与对照组比较无统计学差异 ,P>0 .0 5。结论 :AMI后1周梗死区心室肌细胞 ICa- L下降、钙通道动力学发生变化 ,在 AMI后 2月这种电生理异常有恢复趋势