心包切开术对急性肺栓塞犬血液动力学的影响

为探讨心包切开对急性肺栓塞右室压力超负荷引起的血液动力学损害的影响，我们在一组（６只）急性肺栓塞溶栓对照犬，于注栓约５．０小时后开胸心包切开，阔胸０．５小时后复查血液动力学各参数。急性肺栓塞使肺动脉压力及肺血管阻力明显升高，溶栓疗法使肺动脉压力及肺血管阻力明显降低，对照组两参数在栓塞后随时间无明显变化。两组心排血量在肺栓塞后随时间呈下降趋势，但无显著性下降、心包切开使对照大周围动脉压明显下降，而肺动脉平均压和肺血管阻力无显著性变化。心包切开术在无明显心排血量下降犬不能逆转或改善血液动力学损害。     

干扰素γ及血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞表达转化生长因子β1型受体的影响

转化生长因子β1(TGF-β1)刺激细胞外基质(ECM)生成,作者观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及γ干扰素(IFN-γ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)TGF-βⅠ型受体(TβR-Ⅰ)表达的影响.培养大鼠VSMC,以Westem印迹法观察AngⅡ(10-7mol/L)及IFN-γ(500U/ml)作用24h时对VSMC TβR-I表达的影响.发现AngⅡ组TβR-Ⅰ表达明显高于对照组(OD值103.06±9.34 vs 62.24±4.39,P＜0.01),IFN-γ单独孵育对TβR-Ⅰ表达无影响,但可以明显抑制AngⅡ引起的TβR-Ⅰ表达(OD值81.37±5.87).表明AngⅡ刺激大鼠VSMC TβRⅠ表达,IFN-γ明显抑制AngⅡ的这种效应.     

急性心肌梗死按ST段改变分类有无临床意义

长期以来,急性心肌梗死根据ST段抬高及ST段压低分成两类,并以此设计了多种临床研究,提出不同的处理意见,影响深远。     

家族性扩张性心肌病与慢性心律失常一例

临床资料　患者女性 ,5 8岁 ,因胸闷心悸 2年于 1999年 12月入院。体格检查显示 :血压 12 0 / 80ｍｍＨｇ (1ｍｍＨｇ=0 133ｋＰａ) ,心率 46次 /ｍｉｎ ,双肺呼吸音清 ,无干湿性音 ,心界向左下扩大 ,心尖部可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音 ,腹部平坦无抵抗 ,肝脾未触及 ,双下肢无水肿。胸部Ｘ线正位片示心影增大 ,心尖下移 ,肺纹理略增强。心电图示三度房室阻滞。超声心动图示左心室舒张末期内径 5 6ｍｍ ,左心房内径 37ｍｍ ,左心室射血分数 0 5 0 ,轻到中度二尖瓣关闭不全。其家族中母亲为扩张性心肌病 ,包括患者在内兄弟姐妹共 5人中 ,已有…     

超声血管成形术

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统中最常见的疾病之一, 据统计40岁以上的成年人约1/4的动脉血管膜上有不同程度的AS病变.AS可使血管壁增厚、变硬、发生坏死而形成粥样物,继发引起斑块内出血、破裂、钙化和血栓形成,从而造成严重后果.     

Valsartan对支架后新生内膜增生抑制作用的实验研究

目的：再狭窄是血管内支架的主要并发症，缬沙坦（Ｖａｌｓａｒｔａｎ）作为新型的血管紧张素ⅡＡＴ１受体拮抗剂，可以特异阻断血管紧张素Ⅱ的促平滑肌分裂作用。本文通过动物实验来观察Ｖａｌｓａｒｔａｎ对血管平滑肌细胞的抑制作用。方法：２０只兔，造成动脉硬化模型后，随机分成Ｖａｌｓａｒｔａｎ组和对照组，采用超弹性镍钛合金自膨胀网状支架，通过股动脉植入兔的腹主动脉，血管造影测量狭窄程度，光镜下测量支架处血管新生     

缬沙坦对高血压合并持续性心房颤动患者左心房结构及左心室功能的影响

目的观察缬沙坦对高血压合并持续性心房颤动(房颤)患者在降压同时对其心率(HR)、血压(BP)、左心房结构及左心室功能的影响。方法对2004年1月至2005年6月哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的高血压合并持续性房颤患者106例,在控制心室率、预防血栓治疗的基础上应用缬沙坦80mg/d,对照组用依那普利10mg/d。3个月、6个月后对照观察其对心率、血压、左心房结构及左心室功能的影响。缬沙坦组54例,依那普利组52例。结果分别观察3个月、6个月后两组血压、心率均控制理想,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。左心房直径缬沙坦组治疗前平均(50±7)mm,3个月后为(46±4)mm,6个月后为(40±3)mm,与治疗前相比差异有显著性意义。依那普利组3个月、6个月后左心房也有缩小,但差异不显著。治疗组治疗前NY分级Ⅱ、Ⅲ级占64%,治疗后3个月、6个月分别下降至33%、15%。而依那普利组也有明显下降,3个月、6个月分别下降至45%、25%,下降程度不如缬沙坦组明显。结论长期应用缬沙坦(3个月以上)可以显著改善左心房结构、左心室功能和持续性房颤患者的长期预后。     

干扰素-γ对动脉损伤后平滑肌细胞增殖和迁移的作用

目的　探讨干扰素 γ(IFN γ)对动脉损伤后平滑肌细胞 (SMC)增殖和迁移的作用及其作用机制。方法　建立兔髂动脉球囊损伤动物模型 ,培养损伤后动脉SMC ,实验分四组 :对照组、转化生长因子 β1(TGF β1)组、IFN γ组、TGF β1+IFN γ组。每组细胞加培养液或加入 10ng/mlTGF β1或 /和5 0 0U/mlIFN γ刺激 72h ,细胞计数和四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定各组SMC的增殖 ,同时测定SMC迁移。明胶酶谱分析SMC中MMP 2的活力。结果　与对照组比较 [细胞数 (2 .875± 0 .32 3)× 10 5个 /ml,迁移距离 (2 79.9± 8.12 9) μm],72h后TGF β1组细胞数 (4 .188± 0 .2 39)× 10 5个 /ml,(P <0 .0 1)和迁移距离 (36 5 .8± 9.6 86 ) μm ,(P <0 .0 1)增加 ,MTTA值检测细胞增殖抑制率为 - 19.4 % ;IFN γ组细胞数 (1.938± 0 .2 4 9× 10 5个 /ml,P <0 .0 1)和迁移距离 (2 34.4± 9.72 2 μm ,P <0 .0 1)减少 ,细胞增殖抑制率为 15 .8% ;TGF β1+IFN γ组细胞数 (3.12 5± 0 .2 5 4× 10 5个 /ml,P <0 .0 1)和迁移距离(32 3.1± 8.4 81) μm ,(P <0 .0 1)低于TGF β1组 ,细胞增殖抑制率为 - 9.1%。明胶酶谱分析显示各组细胞均可检测到基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 6 6× 10 3 u) ,TGF β1组还可检     

导管微波消融兔心外膜和犬心内膜房室环部位对心肌损伤的病理学观察

目的 通过经导管途径对兔左室心外膜和犬心内膜房窀环部位的微波消融,观察微波消融对心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响及对消融位点心肌组织面积和体积的损伤程度.方法 ①日本健康大白兔21只.按体质量随机分为10,20,30 W组,每组7只.采用20%乌拉坦(4 ml/kg)静脉麻醉后暴露心脏,将微波电极轻置于左室前壁心外膜,高压盐水冲注下分别以10,20,30 W消融30 s.取心室肌,按免疫组化法显示SDH,光镜下观察结果 ,用千分尺测量损伤范围,计算损伤面积.②健康杂种犬32只,雌雄不限,按体质量分40,50,60,80 W组,每组8只,设2个时间点,每个时间点4只.采用戊巴比妥钠,按30 mg/kg静脉麻醉,气管插管接呼吸机及心电监护.将消融导管固定于左右心室前/后壁近间隔的房室环处,40,50 W组同时消融左右心室前壁,60,80 W组同时消融左右心室后壁,消融时间分别60,120 s.实验结束后取出心脏,用千分尺测量损伤范围,计算损伤体积,观察是否形成透壁性损伤并进行病理学检查.结果 光镜下,消融区SDH活性产物消失,细胞结构不清晰,呈淡蓝色,与周围组织界限清楚.消融中心酶缺损区损伤直径和损伤面积随消融功率(10,20,30 W)增加而明显扩大,分别为(3.99±0.41),(5.20±0.25),(6.31±0.37)mm和(12.53±2.56),(21.19±3.14),(30.96±3.76)mm2,组间比较差异有统计学意义(F值分别为76.8,58.5,P＜0.01或＜0.05).犬消融后,光镜下可见损伤区心肌呈凝同性坏死,心内膜可见少量附壁血栓形成.在消融的116个消融点中,发生透壁性损伤16个,有5个损伤累及到肺组织,可见心室穿孔的发生.心肌损伤体积随消融功率(40,50,60,80 W)增大而增加,在消融60,120 s时损伤体积分别为(46.7±2.5),(51.1±2.7),(133.2±3.4),(141.8±3.9),(248.5±6.2),(260.3±6.5),(313.7±9.5),(327.4±10.5)mm3,组间比较差异有统计学意义(F值分别为31.16,27.85,P＜0.01),相同功率,消融时间延长,损伤体积加大.结论 微波可经心内膜消融房室环部位接近心外膜的深病灶,微波输出功率增加,消融时间延长,对心肌组织损伤程度增大.