氧氟沙星治疗下呼吸道感染

下呼吸道感染37例(男16例,女21例;年龄44±13a)采用氧氟沙星治疗,剂量为200mg,tid,po,疗程为11±4d。37例患者经痰培养者26例,经纤维支气管镜刷取标本培养者11例。分离出致病菌19种,54株,其中革兰阴性杆菌11种26株(48％)。结果:治愈22例,有效10例(总有效率86％),病原菌清除率为80％,不良反应轻微。     

呼吸系统疾病药物治疗中的潜在危险

用于治疗呼吸系统疾病的某些药物,有时反而出现对呼吸系统疾病不利的副作用。它们通过抑制呼吸中枢、影响神经肌肉接头、增加气道收缩和阻力,损害肺实质和间质等途径,引起肺的通气功能和换气功能障碍,甚至出现呼吸衰竭。医生如能了解此类潜     

老年与青中年嗜肺军团菌肺炎临床对比分析

本文对１１例老年嗜肺军团菌（Ｌｐ）肺炎与２７例青中年Ｌｐ肺炎临床资料比较分析，发现老年组具有多病性、不典型性，易发生全身多脏器功能损害。除两组病人都具有发热、咳嗽、胸片炎性阴影、呕吐、腹泻及低钠血症等共同表现外，老年组突出表现肺、心、脑、肝、肾重要生命器官功能损害。如表现严重呼吸困难，肺多叶受累、呼哀；心肌受累、早搏、房颤；黄疸、转氨酶升高；少尿、肾功衰竭与昏迷。并分析早期多数病例误诊原因。     

细菌L型败血症与发热待诊

目的分析确诊的25例L型败血症,评价其在发热待诊中的意义.方法 (1)对发热待诊病人连续做普通血培养和L型菌血培养各3次;(2)诊断标准具有感染的临床表现,并连续2次或以上从血液和/或骨髓液中培养出细菌L型,返祖后为同一种细菌,且普通血培养阴性者.结果 (1)热型与热期弛张热型占80%.热期在30 d以上占50%;(2)原发疾病约一半病例有原发基础病如肿瘤性疾病、糖尿病等;(3)临床上均有发热、多有寒战,白细胞增高或降低占80%,骨髓呈感染骨髓像,血沉增快,约1/3病例胸片肺间质影增生;(4)治疗情况难度较大,平均退热天数26.3 d;(5)误诊情况疑为败血症或L型菌败血症的仅3例.结论未明热的病因中感染性疾病约占1/3,仍有5%～38%的病例不能确诊.L型败血症确属未明热的病因之一,应予注意.     

65例成人肺弥漫性病变的病因分析与鉴别

弥漫性肺病变系指胸片上广泛分布于两肺的点状、斑片状、结节状、网状及其混合的阴影。可以产生此类病变的疾病有100种以上,多为间质性肺病变。由于诊断手段不多,故误诊情况严重。尽管单纯依靠X线表现作为确诊依据的病例不多,但仔细分析X线特征有助于缩小鉴别范围。结合临床资料,配合必要的实验室检查(特别是病理、微生物检查),多数病人可及时确诊。本文总结我们的经验以冀提高今后的诊断水平。     

160例肺心病酸碱失衡的探讨——附530例次血气分析

本文报告我院1978年10月至1980年10月慢性肺源性心脏病(简称肺心病)住院患者160例及其530例次血气检查及电解质测定的分析,以探讨肺心病酸碱类型的分布及其演变规律和预后的关系,重点讨论呼吸性酸中毒过程中并发碱中毒的规律及防治上的要点。     

从肿瘤组织的生物学特性谈肺癌的诊断

本文试图将细胞动力学,肿瘤组织的生物学特性与临床有关问题联系起来,以加深对肺癌的认识,从而提高对肺癌的诊断水平。一、细胞(增殖)周期与肿瘤的自然历程 1.细胞周期与倍增时间:细胞从一次分裂结束后开始到下一次分裂终末称为细胞(增殖)周期,细胞完成一个周期所需的时间称为细胞周期时间。倍增时间系指肿瘤细胞数目增加一倍(临床应用系指体积增加一倍)所需的时间。理论上,细胞增殖一次,细胞数目增加一倍,即倍增时间应等于细胞周期时间。但实际上在分裂     

血液气体分析的临床应用(下)

三、酸碱失衡的类型机体虽有上述完善的调节机制,如果影响体液酸碱平衡的因素作用过强过久,或体内代偿机制不全,使体内产生的酸碱与排出的酸碱不平衡,体液PH不能维持正常范围,而引起酸碱失衡。碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的一组,碳酸与碳酸氢盐含量1∶20的比例是保持血液PH7.4的决定性条件,临床上常用以表示酸     

特发性肺间质纤维化的诊断

产生肺部弥漫性病变的病因有100多种,其中大多数为可引起纤维化的肺间质性病变,故又统称为肺间质纤维化。原因已明的有吸入性(尘肺)、感染性、药物性、以及并发于全身性病变(胶原性疾病)者。原因不明的又称特发性肺间质纤维化或隐源性纤维性肺泡炎。特发性发病机制不明,现多数认为是一种自身免疫性疾病,与遗传因素亦可能有关,本病在国内并非罕见,随着认识的提高和经纤维支气管镜肺活检的开展,近年报告病例逐渐增多。由于本病早期治疗尚有一定疗效,而晚期实无良策。兼之误诊情况较为普遍,故早期诊断值得重视。     

肺心病患者保持气道通畅的措施

慢性阻塞性肺病变是肺心病的主要病因,反复发生的支气管—肺感染使支气管系统充血、水肿、渗出、分泌物潴留和管壁增厚,都能造成管腔的狭窄和阻塞。反复感染的刺激和细菌的代谢产物,亦可作为变态反应原使管壁平滑肌痉挛及肥厚。在炎症累及管壁深层时,可破坏细支气管壁的弹力纤维网架,使管腔在呼气时陷闭。凡此种种,均能影响肺脏的通气功能。在阻塞性通气障碍的基础上招致