江苏省农村婴儿意外窒息的干预措施

目的通过评价婴儿意外窒息的干预效果来研究预防和控制意外窒息的措施.方法根据意外窒息的原因和危险因素制定出干预措施,对家长进行健康教育,于2000年对江苏省6个县干预组进行一年的干预,与对照组比较干预前后儿童意外窒息死亡率及干预组家庭的危险行为和环境变化.结果干预前干预组与对照组的0～4岁死亡率、婴儿意外窒息死亡率差异无显著性.干预后干预组婴儿意外窒息死亡率有明显下降,下降了85.40%,不打"蜡烛包"、单独睡小床的比例分别增加了75.96%、60.14%.而对照组婴儿意外窒息死亡率无显著下降.结论不给孩子打"蜡烛包"和让孩子单独睡小床或与父母同床不同被是防止意外窒息切实可行的有效措施.     

胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB活性的变化

目的 研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)核因子κB(NF-κB)活化的影响,以及INS诱导的NF-κB活性的变化与Zucker大鼠年龄(即病程)以及基因型的相关性。方法 (1)分别取Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)和Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)4组大鼠的GMCs(O_(3m),O_(10m),L_(3m),L_(10m))进行传代培养。(2)凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验(GSA)检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响,以及NF-κB二聚体中p50和p65成分的变化。(3)应用Western印迹检测胞浆和胞核内NF-κB p65水平。结果 (1)INS诱导后,4组GMC内NF-κB活性均较对照组明显增强(F=219.65,P<0.01);(2)随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内NF-κB活性相应增强,0.5 mg/L的INS刺激24h时,NF-κB活性强度达最高峰;INS刺激浓度升为5 mg/L,则15h达最高峰;(3)INS主要激活NF-κB二聚体成份中的p65;(4)O_(3m)组NF-κB的活性显著高于O_(10m)组(P<0.01),L_(3m)组NF-κB的活性显著高于L_(10m)组(P<0.01),O_(3m)组显著高于L_(3m)组(P<0.01),O_(10m)组显著高于L_(10m)组(P<0.01)。(5)INS可呈剂量依赖性地降低胞浆内的p65的蛋白水平和上调胞核内p65水平。结论 INS可诱导Zucker大鼠GMC内NF-κB活化,其活化方     

药物性肾损害——药物的副作用连载之二

自从报告磺胺药和某些抗生素引起的肾损害以来,药物对肾脏的影响已越来越引起重视。经过广泛深入的研究,人们已经发现有许多种抗生素、解热镇痛药、重金属、抗癌药和造影剂等都潜在有引起肾损害的危险性。药物对肾脏的损害与用药量有很大关系,一般来说,如果把药用量严格掌握在安全范围内,就不会或很少发生肾损害。然而,由于药物的代谢、排泄机制因个体差、年龄差、种族差以及病人的基础肾功能状况不同,药物引起肾损害的阈值量并不完全相同。一般认为可引起肾损害的主要药物有: (-)治疗药     

药物对心血管系统的损害——药物的副作用连载之三

可引起心血管系统损害的药物大致可分为两类:一类是用以治疗心血管疾病的药物,这类药物所引起的心血管损害多数是由于药物过量所致药理作用的进一步发展;另一类则是非治疗心血管疾病的药物所致的心血管损害,以往重视不够,但有其重要性。现就这两类药物分述如下:     

三氧化二砷联合沙利度氨治疗复发难治多发骨髓瘤疗效观察

目的探讨分析三氧化二砷联合沙利度胺治疗复发难治多发骨髓瘤的临床治疗效果以及不良反应情况。方法选择该院从2011年9月—2012年9月收治的20例复发或难治的多发性骨髓瘤患者。对所有患者采取三氧化二砷联合沙利度胺治疗,三氧化二砷10mg/d,1～14d,沙利度胺起始量为100mg/d,如果患者能够忍受可以每周加量100mg,但最大不超过300mg/d,28d作为1个周期。结果在所有的20例患者中,总有效率为70%(14/20)。患者主要出现的不良反应情况为恶心、呕吐、水肿以及便秘等等。结论对于治疗难治或者多发性骨髓瘤采取三氧化二砷治疗具有比较好的治疗效果,并且不良反应情况比较少,值得在临床上得到广泛运用。     

IL-13 基因多态性与血清IL-13及嗜酸细胞阳离子蛋白水平的关系

目的　探讨 IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及嗜酸细胞阳离子蛋白 (eosinophil cationprotein,ECP)水平的关系及 IL- 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能的作用。方法　应用限制性内切酶片段长度多态位点法检测 96例哮喘患儿及 5 3名正常对照组儿童 IL - 13内含子 3+192 3位点 C/ T基因多态性 ,并应用 EL ISA法测定血清 IL- 13水平 ,运用荧光酶联免疫法测定血清 ECP水平。结果　哮喘组患儿 IL - 13内含子 3+192 3位点 TT、TC基因型频率分布高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,且 TT、TC基因型患儿血清 IL- 13、ECP水平较 CC基因型明显升高 (P<0 .0 1)。结论　 IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及 ECP水平关系密切 ,提示 IL - 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能起重要的作用。     

NADPH oxidase-derived reactive oxygen species involved in angiotensin Ⅱ-induced monocyte chemoattractant protein-1 expression in mesangial cells

Objective To investigate the origin of oxidative stress induced by angiotensin H (Ang Ⅱ ) in human mesangial cells and the role of reactive oxygen species ( ROS) in Ang Ⅱ -induced monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression.Methods MCP-1 expression was determined by real time RT-PCR.ROS production was measured by DCFDA fluorescence.Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase activity was examined by lucigenin chemiluminescence.p47phox and p67phox translocation was assayed by Western blot.Twenty-four male mice were randomly divided into three groups; the control,the Ang Ⅱ infusion [ Ang Ⅱ 400 ng/(kg±min) ],and the apocynin treatment.Ang Ⅱ was infused by subcutaneously osmotic minipump for 14 days.Urinary albumin and 8-isoprostane excretion were measured by ELISA.Results In cultured human mesangial cells,Ang Ⅱ induced the MCP-1 expression in a dose-dependent manner with 3.56 fold increase as compared with the control.Ang Ⅱ increased intracellular ROS production as early as 3 min with the peak at 60 min and was in a time and dose-dependent.Incubation with different dosages of Ang Ⅱ ( 1μmol/L,10μmol/L,and 100μmol/L Ang Ⅱ ) for 60 min,ROS production increased at 1.82,2.92,and 4.08 folds respectively.Ang Ⅱ-induced ROS generation was sensitive to diphenyleneiodonium sulfate (DPI,10 μmol/L) and apocynin (500μmol/L) ,two structurally distinct NADPH oxidase inhibitors.In contrast,inhibitors of other oxidant- producing enzymes,including the mitochondrial complex I inhibitor rotenone,the xanthine oxidase inhibitor allopurinol,the cyclooxygenase inhibitor indomethacin,the lipoxygenase inhibitor nordihydroguiaretic acid,the cytochrome P450 oxygenase inhibitor ketoconazole and the nitric oxide synthase inhibitor G-nitro-L- arginine methyl ester were without an effect Ang Ⅱ -induced ROS generation was inhibited by the ATI antagonist losartan (10μmol/L) but not the AT2 antagonist PD123319 (10μmol/L).Ang Ⅱ treatment induced translocation of cytosolic of p47 and p67 to the membrane.The antioxidants almost abolished Ang Ⅱ -induced MCP-1 expression.Ang Ⅱ infusion increased urinary and p67 translocation by 2.69-,2.97-,and 2.67-fold,respectively.Conclusions NADPH oxidase-derived ROS is involved in Ang Ⅱ-induced MCP-1 expression.Inhibition of NADPH oxidase alleviates Ang Ⅱ -induced renal injury.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。     

急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗的效果分析

目的:探讨急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗的效果。方法:研究我院2014年3月至2015年9月期间随机抽取的100例急性细菌性结膜炎患者,分为对照组与观察组各50例,其中对照组运用盐酸左氧氟沙星滴眼液治疗,观察组运用加替沙星滴眼液治疗,分析两组患者治疗效果差异。结果:在治疗有效率上,观察组为94%,对照组为80%,两组具有统计学意义,P0.05;在不良反应发生率上,观察组为2%,对照组为14%,两组具有统计学意义,P0.05。结论:急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗可以有效提升治疗疗效,减少不良反应发生率。     

肾病综合征患儿白细胞介素13的表达与病理形态的关系

目的 :探讨白细胞介素 13 (IL 13 )在小儿原发性肾病综合征 (NS)中的变化及其与病理形态之间的关系。　 方法 :应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了NS患儿外周血单个核细胞IL 13mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变的关系。　 结果 :原发性NS患儿肾病期IL 13mRNA与蛋白水平均显著高于正常对照组 ( 0 4 6± 0 15vs 0 3 6± 0 16,P <0 0 5和 4 8 2 0± 15 90ng/Lvs 3 5 2 2± 4 4 2ng/L ,P <0 0 1) ,缓解期与正常对照组相比差异不显著。IL 13表达与患儿肾脏病理形态改变存在一定的关系 ,以系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病最为明显。　结论 :Th1/Th2细胞免疫功能失衡在原发性NS发病过程中发挥着重要作用 ,IL 13在体内可能具有一定的抗炎作用