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101.
外伤性原发性脑室内出血 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨外伤性原发性脑室内出血的发病机制、治疗及预后。方法回顾性分析46例外伤性原发性脑室内出血患者的临床资料。结果35例恢复良好,7例中残,4例植物生存。出院后38例获得随访,其中29例恢复良好者一般情况均较好,5例中残患者病情无明显变化,4例植物生存者死于严重的肺部感染。结论受伤瞬间脑室压力改变引起室管膜下血管破裂出血是外伤性原发性脑室内出血的主要原因;初期脑室外引流和后期持续性蛛网膜下腔引流是有效的治疗手段;患者年龄、入院时意识、脑室内出血量、并发症防治是影响预后的主要因素。 相似文献
102.
目的 探讨散结消瘤方通过调节转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路及其介导的上皮间质转化(EMT)对小鼠乳腺癌皮下移植瘤的影响。方法 雌性BALB/cA裸小鼠40只,按体重随机分为模型组、环磷酰胺组、散结消瘤方低剂量组、散结消瘤方中剂量组、散结消瘤方高剂量组,每组8只。各组均采用人乳腺癌细胞株(MCF-7)接种法制备乳腺癌皮下移植瘤模型。造模第6天,环磷酰胺组给予环磷酰胺溶液30 mg/kg腹腔注射,散结消瘤方低、中、高剂量组分别给予7.8 g/kg、15.6 g/kg、31.2 g/kg散结消瘤方灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,均持续干预4周。比较各组小鼠瘤重和抑瘤率,免疫组化染色观察瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性表达情况,Western blot法检测肿瘤组织中E-cadherin、Vimentin、twist、Snail、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白表达情况,RT-PCR法检测肿瘤组织中TGF-β1<... 相似文献
103.
前牙反牙合是临床常见的错牙合畸形之一 ,而其矫治方法很多 ,笔者从 1995~ 1999年 4年内用固定矫治技术结合下颌联冠斜面导板矫治前牙反牙合 2 8例 ,效果满意。1 资料与方法1 1 资料 2 8例病人男 10例 ,女 18例 ;年龄 10~ 16岁 ,平均 12岁 6个月。替牙期 2 0例 ,恒牙早期 8例。1 2 方法1 2 1 上颌用固定矫治技术 ,并在两侧颊面管近中弯“Ω”型曲。若弓丝不能完全位于前牙托槽内 ,先行松结扎 ,每 2周复诊作加力结扎 ,两侧后牙“∞”字结扎 ,以加强支抗、减少后牙托槽脱落。随着“Ω”型曲的唇向前推作用 ,弓丝最后能完全就位。当“… 相似文献
104.
本文选择无肺性脑病的肺心病病人的30人例,在血气分析,酸碱分析及血电解质检查当日作EEG、BEM、P300、BAEP检查,其异常发生率为73.33%、43.33%、31.03%、68.96%,该综合性的电生理测试能在较高的比例上发现肺心病的临床下电生理改变。P300的异常及BAEP的异常证实了认知功能及脑干功能的改变,并对低氧及高碳酸对神经系统的影响进行了讨论。 相似文献
105.
患者 ,男 ,30岁 ,5年前开始体重明显增加 ,增至 118kg,并逐渐出现活动后气紧 ,思睡 ,睡眠时打鼾明显。 2年前饮水时出现突发晕厥 ,持续 4~ 5 s后清醒 ,无口吐白沫及四肢抽搐等其它症状 ,自行清醒后如常 ,经当地医院诊断为“单纯性肥胖”,服减肥药并结合体育锻炼 ,体重减至 75 kg,上述症状好转。但后因工作忙 ,未再坚持 ,体重又逐渐增至 118kg。入院前 7d,患者在饮水时再次出现晕厥 ,持续 4~ 5 s后清醒 ,于 2 0 0 2年 2月入我院诊治。过去史 :无癫痫、心脏病、脑外伤史。入院查体 :血压 15 0 / 10 0 mm Hg,均匀性肥胖体型 ,身高170 cm,体… 相似文献
106.
107.
心室肥厚时的缝隙连接蛋白Cx43及快速刺激对其的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨心室肥厚时缝隙连接在心律失常发生中的作用。部分结扎日本大耳白兔腹主动脉建立心肌肥厚模型。术后 4周和 10周分别观察对照组、结扎组及结扎 +右心耳刺激组 (2 6 0次 /分起搏 30min)缝隙连接蛋白Cx4 3的面积及密度改变。结果 :①心肌肥厚伴随有Cx4 3的分布变化 ,这种情况与肥厚的不同阶段有关 :早期Cx4 3的密度下降 ,Cx4 3弥散分布于整个细胞表面 ,而不再集中于闰盘处 ;后期Cx4 3的分布面积增加 ;②心肌肥厚不同阶段Cx4 3也发生着变化 ,随病程的增加Cx4 3的分布面积和密度均明显加大 ;③快速短时右心耳起搏刺激对肥厚心肌Cx4 3的分布有影响。结论 :压力负荷增加所致的心肌肥厚引起了缝隙连接蛋白Cx4 3的改变 ,这种改变具有阶段依赖性、频率依赖性 相似文献
108.
在市场上销售猪肉中,时而见到一些与正常猪肉相比较淡白色或呈暗红色的猪肉,这两种肉在兽医卫生检验上称为白肌肉(PSE肉)和黑干肉(DFD肉)。下面我结合自己的实际工作,谈谈这两种肉的发生机理、感官鉴别及处理。 相似文献
109.
110.
目的探讨黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点。方法基于网络药理学分析获得黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,采用基因本体论(GO)富集分析和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选出Hub基因,最后构建疾病-药物-成分-靶点-通路的可视化网络。同时取胶质瘤细胞株U251进行细胞实验论证,采用细胞计数试剂盒、活死细胞双染色法检测不同浓度黄芪培养液对U251细胞存活率和凋亡的影响。结果共筛选出145个黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点,GO富集分析显示最主要的生物学功能包括不同蛋白结合、相同蛋白结合、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正向调控、酶结合等,KEGG通路分析显示最主要的信号通路包括癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等。Hub基因关联程度从高到低依次为血管内皮生长因子A、蛋白激酶B(AKT)1、JUN、基质金属蛋白酶9、PTGS2、IL-6、IL-1B、CASP3、TP53、HIF1A。在所有生物活性成分中,MOL000098(槲皮素)的度值最高,为118;在所有信号通路中,hsa05200(癌症通路)的度值最高,为61;在所有基因靶点中,AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53的度值较高,分别为21、20、20、19、18。细胞实验证实,不同浓度(1、5、10mg/mL)黄芪培养液对U251细胞增殖均有抑制和促进凋亡作用,其作用强度呈浓度依赖性(均P<0.05)。结论黄芪对U251细胞增殖具有抑制和促进凋亡作用,主要基因靶点包括AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53。 相似文献