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学科分类
医药卫生 | 183篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 20篇 |
2006年 | 11篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 9篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 6篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
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11.
国产马来酸曲美布汀治疗功能性消化不良的疗效评价 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价国产马来酸曲美布汀(诺为)治疗功能性消化不良的安全性和疗效.方法采用多中心、开放性试验,选择在最近一年内具有早饱或上腹胀,可伴有恶心、呕吐、上腹痛、烧心、厌食、嗳气等症状,持续或间断发作超过 12 wk 以上的病人,予诺为(普利马来酸曲美布汀片, 200 mg/片, 一天三次,口服 2 wk).治疗前后分别记录一次以下症状,包括早饱、上腹胀、恶心、呕吐、上腹痛、烧心、厌食、嗳气、纳差等症状.症状按无、轻、中、重分级.同时治疗前后各检查一次血、尿、粪常规和肝肾功能.结果治疗 2 wk 后86例的总改善率为(67.64±23.91)%早饱和上腹胀满等其它症状都有非常显著的改善(P<0.01).主要症状中的早饱为 72.2%,上腹胀满为 84.7%,不良反应发生率为 3.49%.结论马来酸曲美布汀(诺为)治疗功能性消化不良是安全有效的. 相似文献
12.
导向大蒜素抗大鼠胃癌分子免疫机制 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨脂质体包埋大蒜素在胃癌单抗SG7作为配体引导下,对MNNG(N┐甲基┐N┐亚硝胺基┐亚硝胺)诱发大鼠胃癌抗癌作用进行研究。方法从胃癌模型大鼠尾静脉注入0.4mg/ml导向脂质体大蒜素以观察其抗癌作用及对机体白介素┐2及NK活性影响。并与单纯大蒜素尾静脉注射作为对照。结果实验组胃癌组织大蒜素浓度显著高于单纯大蒜素尾静脉注射后大鼠胃组织的浓度,比例为3.78∶1;同时前者可显著抑制胃癌组织生长,并可延长胃癌大鼠中位生存期;可显著提高大鼠外周血NK活性及大鼠脾母细胞产生白介素┐2能力,降低sIL┐2R水平。结论导向大蒜素抗大鼠胃癌作用一方面可直接抑制癌细胞生长;另一方面与其增强大鼠脾母细胞产生IL┐2能力,降低sIL┐2R水平,提高大鼠外周血NK活性,从而增强机体对肿瘤免疫杀伤能力有关。 相似文献
13.
腹腔免疫化疗对晚期结肠癌癌性腹水患者IL-6及IL-10影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨腹腔内免疫化疗前后晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL-6及IL-10水平的变化及其意义。方法:采用酶联免疫法测定治疗前、治疗后1周及治疗后4周患者外周血清中IL-6及IL-10水平,并与正常对照组比较。结果:晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL-6和IL-10水平较正常组明显升高。腹腔内免疫化疗治疗晚期结肠癌癌性腹水患者1周后大部分患者外周血清中IL-6及IL-10水平有所下降。四周后所有患者的IL-6和IL-10均有下降。且第1周后IL-6及IL-10水平有否变化与免疫化疗是否有效有明显关系。结论:腹腔内免疫化疗是治疗晚期结肠癌癌性腹水较为有效的方法。同时,早期监测外周血清中IL-6和IL-10水平对腹腔内免疫化疗的疗效有预测功能。 相似文献
14.
APBSCT对超选择动脉化疗后晚期胃窦癌患者疗效及其免疫调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察自体外周造血干细胞移植(autologous peripherial blod stem cell transplantation,APBSCT)对晚期胃窦癌患者动脉介入化疗的疗效及其对免疫调节因子的影响。方法:40例晚期胃窦癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组行超选择高剂量胃左动脉化疗(EAP方案,VP16100mg/m2+表阿霉素60mg/m2+卡铂200mg/m2),并于48h后接受自体外周造血干细胞移植;对照组只实施同治疗组相同的动脉插管化疗,而无自体外周造血干细胞移植。结果:APBSCT结合动脉介入化疗组与对照组的近期有效率分别是85.0%和70.0%,两组比较差异显著(P<0.01)。前者不良反应显著低于后者(P<0.01),且治疗后其生活质量Karnofsky评分显著高于对照组,其中位生存期、1年生存率分别为24.9±1.36个月和70.0%(14/20)、13.7±0.72个月和35.0%(7/20),治疗组患者中位生存期和1年生存率显著增加(P<0.01);治疗组患者治疗后外周血IL 2、TNF α、IFN γ等细胞免疫调节因子分别为154.8±10.5U/ml、59.4±16.2 U/ml、54.1±13.4 U/ml,显著高于其治疗前水平(54.7±7.2U/ml、43.1±18.8U/ml、16.6±3.7U/ml),亦高于对照组治疗后水平(49.8±26.3U/ml、29.0±11.1U/ml、10.5±6.2U/ml)(P<0.01);治疗组患者治疗后sIL 2R为194.3±67.6 U/ml,比治疗前(819.0±104.5 U/ml) 相似文献
15.
胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者胃排空时间的初步研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨胃溃疡(gastriculcer,GU)及十二指肠球部溃疡(duodenalulcer,DU)和胃排空的关系,我们对14例GU,20例DU患者及11名健康人,应用99mTC一植酸钠的鸡肝固相食物进行显像和排空时间一放射性曲线的检测与对照,作为评价GU及DU患者胃运动功能的指标,结果表明:(1)健康人胃排空时间为51.5±12.8分钟( ̄χ±2s);(2)GU4例>90分钟,1例<30分钟,9例在健康人范围内;(3)DU组中14例<30分钟,4例>90分钟,2例在健康人范围内。 相似文献
16.
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因不明的慢性非特异性炎性病变。随着免疫学和生物学的发展,越来越多的生物制剂用于IBD的治疗,这是其药物治疗的发展方向。本文就IBD生物药物治疗现状和前景作一简要综述。 相似文献
17.
炎症性肠疾病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。IBD的传统药物治疗仍以水杨酸类、糖皮质激素、免疫抑制剂三类为主。随着IBD发病机制的深入研究,尤其是在免疫学、细胞分子生物学方面的重大进展推动了IBD治疗的发展。特别是生物制剂的应用,使IBD的治疗有了更有效、安全的选择。 相似文献
18.
肝脏脂肪酸在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的代谢 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探索脂肪酸代谢变化在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病中的作用.方法:SD大鼠正常喂养1 wk后,随机分为正常组和高脂饮食组(n=7).正常组大鼠以普通饲料喂养,高脂饮食组以高脂饲料喂养.实验第16周分别处死大鼠,观察肝组织的病理改变.ECF衍生GC/MS技术分析NASH大鼠与正常大鼠肝组织脂肪酸代谢的变化,并运用SPSS11.0软件,进行主成分分析(PCA),观察代谢产物信息.结果:高脂饮食组大鼠脂肪肝病变程度均为 ,均达到脂肪肝诊断标准,且炎症明显.NASH和正常组大鼠肝组织代谢组形态具有明显差异.高脂饮食大鼠NASH肝脏与正常组相比较,存在明显的脂肪酸谱变化.与对照组相比.除正十二烷酸降低0.56,其余脂肪酸均显著升高(P<0.05),硬脂酸、十四烷酸、十六烷酸、二十烷酸、油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸和亚油酸分别升高5.42、4.10、11.56、5.86、1.89、1.82、8.00和2.44倍.且ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸的比值升高.结论:NASH大鼠肝脏存在明显的脂肪酸代谢变化,肝细胞内各类脂肪酸聚积、ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸比率失衡和正十二烷酸降低可能对脂肪肝炎症发生、肝损伤有重要作用. 相似文献
19.
目的 用基因芯片技术研究川芎嗪对实验性结肠炎小鼠基因表达谱的影响.方法 健康昆明小鼠30只,均分为对照组、0.9%氯化钠组及川芎嗪组.除对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.提取0.9%氯化钠组及川芎嗪组结肠组织mRNA,制备cDNA探针,分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因,并应用荧光定量RT-PCR技术对其中2个表达差异明显的基因(白细胞介素-10和白细胞介素-4)进行验证.结果 川芎嗪组差异表达基因432个,占芯片基因总数的2.86%.其中表达上调的基因307个,表达下调的基因125个,其中部分基因已知其功能.结论 川芎嗪通过抑制肠道炎性反应、抗粘附分子及改善免疫功能等多种作用途径为治疗溃疡性结肠炎提供了理论上的可能,但更为精细的治疗靶点还有待进一步探索. 相似文献
20.
康复新液在临床上对溃疡性结肠炎(UC)具有良好疗效,但其具体机制尚不明确。基质金属蛋白酶(MMPs)是细胞外基质(ECM)合成和降解的关键酶,与UC的发生、发展密切相关。目的:探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性大鼠实验性结肠炎的疗效和对MMPs表达的影响。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和康复新液治疗组。模型组和康复新液治疗组大鼠以3%DSS溶液制备急性大鼠实验性结肠炎模型。第10d处死大鼠,测定各组大鼠疾病活动指数(DAI)、组织学损伤评分和肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;以MMPs功能基因芯片检测筛选表达差异的基因,并行荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证。结果:与模型组相比,康复新液治疗组大鼠DAI和组织学损伤评分显著降低(P〈0.01),MPO活性显著降低(P〈0.01)。康复新液治疗组表达差异在2倍或以上的基因有16个,PCR结果显示MMP-3、MMP-13表达较模型组降低(P〈0.01),与芯片变化趋势一致。结论:康复新液可改善DSS诱导的急性大鼠实验性结肠炎,减轻腹泻、血便症状。康复新液抑制MMP-3、MMP-13表达可能是其作用机制之一。 相似文献