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41.
目的报道5例植入型心律转复除颤器(ICD)的Brugada综合征患者的随访结果。方法5例隐匿性Brugada综合征男性患者,平均年龄(41.60±10.14)岁,植入单腔ICD后每3个月临床随访1次,体外程控分析ICD记录的各种心律失常发作的时间、类型、治疗方式和结果。结果4例患者经钠通道阻滞剂激发试验确诊,另1例经新胸导联检查确诊(该例的诊断参考了单其俊等“新胸导联”标准作出的诊断,是否恰当有待于其他组学者的研究证实)。5例患者植入ICD前均反复发作晕厥,其中4例记录到心室颤动(室颤),3例电生理检查诱发出室颤。平均随访(22±18)个月ICD共记录到75次室颤发作,其中61次室颤触发ICD 86次放电,均成功转复窦性心律;其余14次室颤自行终止。例1出现除颤阈值增高,仍有4次短暂的晕厥发作;例4因房颤导致26次ICD误放电,经程控调整后未再发生;例5有2次晕厥发作但无ICD相关事件记录,直立-倾斜试验阳性,考虑合并血管迷走性晕厥。结论ICD是高危的Brugada综合征患者必要的和有效的治疗措施,但可能出现除颤阈值增高或误放电,应严密随访并进行合理的程控。 相似文献
42.
新胸导联在诊断Brugada综合征中的应用 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值。方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验。11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组。自行设计的心电图新胸导联包括A-G(7)列、0-5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联。普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1-V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性。结果 先证者1~3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1-3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征。新胸导联发现先证者1-3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域。新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变。新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实。对照组11例新胸导联检查均为阴性。结论 新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1-V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单 相似文献
43.
目的探讨心房颤动(简称房颤)患者环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速(简称房速)的发生机制及其消融策略。方法122例房颤患者采用EnSite-NavX和环状电极行环肺静脉左房线性消融,术后32例复发房颤或房速,8例经EnSite-NavX激动标测及拖带标测证实存在二尖瓣峡部房速,在三维导航下于左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间行线性消融,对不能成功阻断二尖瓣峡部传导者予以冠状静脉窦内消融。术中同时探查双侧肺静脉电位,如传导恢复予以再次隔离。结果8例中2例呈无休止性发作,6例为阵发性,可被程序刺激诱发。房速的周长217.5±20.6ms,其中顺钟向折返5例,逆钟向折返3例。二尖瓣峡部线性消融至完全性双向传导阻滞5例,3例心内膜途径失败者经冠状静脉窦内消融,其中1例获得成功。术后随访5.5±4.3个月,6例无房颤及房速发作,1例仍有阵发性房速发作。另1例术后房速呈无休止发作,予以胺碘酮及美托洛尔控制心室率治疗。结论环肺静脉线性消融术后发生的二尖瓣峡部房速与左房线性消融治疗房颤的致心律失常作用有关,其主要的机制是消融线相关的大折返性心动过速,阻断峡部传导可以治疗此类房速。 相似文献
44.
患者男性 ,2 1岁 ,反复阵发性心悸 4年 ,发作时心率 170次 /min ,可静脉用毛花甙C和维拉帕米终止 ,体格检查、超声心动图和X线胸片正常。 2 0 0 2年 2月 4日进行电生理检查和射频导管消融术。分别从左锁骨下静脉和左、右侧股静脉插入冠状静脉窦 (CS)、高位右房、希氏束和右心室导管。电生理记录仪为QINTON(美国生产 ) ,纸速 2 5~ 40 0mm /s,滤波频率为 40~ 40 0Hz。电生理检查证明是通过左后侧壁旁路逆传的房室折返性心动过速。用逆向法消融大头导管从右侧股动脉通过主动脉瓣到二尖瓣下 ,在标测最早的心房激动处进行消融数次未能阻断… 相似文献
45.
心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究阵发性孤立性心房颤动 (房颤 )患者及对照组心房肌动作电位时程 (APD)频率适应性的差异 ,阐明其与房颤发生有关的可能机制。方法 应用同时具有起搏功能的Ag AgCl电极记录单向动作电位 (MAP) ,房颤组和对照组各入选 11例患者 ,在逐渐递减的 9个起搏周长分别记录MAP并测量APD90 、APD90 50 。所有房颤患者MAP记录前 1个月无房颤发作史 ,以排除电重塑影响。结果 在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0ms) ,房颤组APD90 显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;在较短起搏周长(340、30 0、2 80ms) ,房颤组APD90 又显著长于对照组 (P <0 0 5 )。同样APD90 50 在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0、4 6 0ms) ,房颤组显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;而较短起搏周长 (340、30 0、2 80ms)两组无差别。结论 心房肌APD频率适应性曲线在阵发性孤立性房颤组与对照组有所不同 ,其可能与房颤的最初发生和维持有关 ,机制存在于离子通道水平。 相似文献
46.
目的 随访射频消融治疗阵发性心房颤动(房颤)伴长间歇的临床转归.方法 2006年5月至2008年9月共入选18例(男12例,女6例)阵发性房颤伴发作终止时窦性停搏≥3 s的患者,年龄37~72(56.8±11.7)岁,病程2~276(69.6±71.3)个月.所有患者均有房颤终止时窦性停搏≥3 s的临床资料,平均长RR间期3.1~8.0(4.5±1.6)s,部分患者伴有黑矇、晕厥先兆或者晕厥症状.首次消融患者,在三维标测系统指导下行肺静脉前庭隔离术达到肺静脉-左心房电学隔离;术后常规程序刺激诱发,若合并室上性心律失常或者非肺静脉触发灶,同时消融.术前,术后3d,1、3、6个月分别常规检查动态心电图,检测心率变异性(HRV)指标.结果 18例患者共进行了27次消融,8例1次手术成功,5例行2次手术,2例行3次手术,3例复发未再行手术治疗.首次消融术中,3例诱发典型心房扑动,同时行后位峡部消融,达到双向阻滞;3例术中出现显性去迷走[血压< 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率<60次/min].10例复发患者中,1例合并左心房后壁的局灶房颤,第3次消融时成功.平均随访(34.1±7.5)个月,术后2例发生窦性心动过速;3例房颤复发,其中1例为起搏器植入术后,1例房颤复发患者终止后有10.4 s的长间歇,植入单腔起搏器,另外1例房颤复发但无症状,未作特殊处理,临床密切随访.共12例完成6个月动态心电图随访的患者符合分析要求.术前反应迷走神经功能的HRV指标相邻RR间期差的均方根(rMSSD),RR间期平均值的标准差(SDNN),高频(HF),低频(LF)/HF分别为(42.0±11.1)ms,(136.0±24.9)ms,12.5±3.9,1.32±0.26.术后随访发现其指标均下降并持续至少3个月,但在6个月时恢复.结论 房颤发作时能够抑制窦房结功能,导致长间歇;射频消融治疗祛除房颤这一原始因素后,窦房结功能常有一定程度的恢复. 相似文献
47.
48.
<正>肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种常见的常染色体显性遗传心脏病,全球患病率(200~500)/10万,是青少年、运动员猝死的主要原因,部分患者会出现心力衰竭、心房颤动、卒中等并发症[1]。HCM主要以左心室肥厚病变为主,而以双心室肥厚并以右心功能不全为主要表现的病例较为少见。本文报道1例双心室HCM。1 病例资料患者,男,57岁,农民,25年前无明显诱因反复发作胸闷气促, 相似文献
49.
50.
目的:通过文献回顾来评价射频消融术对房颤患者左心房大小、容积及功能的影响。方法:计算机检索MEDLINE、EMBASE、ScienceDirct、Highwire、Cochrane 图书馆临床随机对照试验资料库(2000年1月至2012年12月)中评价射频消融术对左心房大小、容积或功能影响的随机对照研究,按照标准筛查文献,提取资料,采用Review Manager 4.2.9对数据进行Meta分析。结果:共纳入26项研究,均为英文,共1821例患者。结果表明,射频消融术后左心房直径及容积较术前降低,但是左心房射血分数/左心房主动排空指数较术前未见明显降低。在亚组分析时我们发现左心房直径及容积的降低在房颤未复发组较复发组明显,而左心房射血分数/左心房主动排空指数在未复发组及复发组均未见明显降低。结论:成功的射频消融术可以降低房颤患者左心房的直径和容积,且不影响左心房功能。 相似文献