宽QRS波心动过速体表心电图诊断线索的评价

目的：评价体表心电图线索对宽QRS波心动过速的鉴别诊断价值。方法：回顾性分析192例（208份）经心内电生理检查确诊的宽QRS波心动过速体表心电图资料。结果：诊断室速的主要心电图线索是：（1）房室分离；（2）无人区心电轴；（3）胸导联QRS波正向或负向同向性；（4）胸导联均无RS波；（5）RBBB型心动过速时V1导联呈qR或RS型或左兔耳征、V6导联呈OS或OR或R型；LBBB型心动过速时V1或V2导联呈RS型并伴有R波宽度〉30ms或RS间期〉60ms或S波降支有钝挫、V6导联呈QS或QR或qR型；（6）窦性心律时有与宽QRS波心动过速同形态室性早博。窦性心律呈显性预激综合征或有与宽QRS波心动过速同形态房性早搏对宽QRS波室上性心动过速诊断价值高。结论：体表心电图是宽QRS波心动过速鉴别诊断的重要手段，在临床实践中有较高的应用价值。     

骨髓间质干细胞心肌分化过程中细胞内钙离子浓度的变化

目的研究骨髓间质干细胞心肌分化前、后钙离子浓度变化。方法用5-杂氮胞苷(5-azacytidine)体外诱导猪骨髓间质干细胞使之向心肌分化；ELASA法测定分化前、后细胞内心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)变化；应用离子图像分析系统测定分化前、后细胞内钙离子浓度变化。结果(1)经5-杂氮胞苷诱导后细胞形态发生变化；(2)诱导后第3周起细胞内cTnⅠ明显增高；(3)诱导组细胞内钙离子浓度较对照组高，且诱导前后细胞内钙释放机制不同。结论骨髓间质干细胞体外经5-杂氮胞苷诱导后可具有心肌细胞的某些特性，这一过程与钙信号有关。     

非瓣膜病性心房颤动患者华法林抗凝知识调查分析

目的了解服用华法林的非瓣膜病性心房颤动(房颤)患者对华法林抗凝知识的知晓情况。方法采用自行编制的华法林抗凝知识问卷对服用华法林的87例患者进行调查。结果 87例患者抗凝知识均分为4.51±2.26;患者必须掌握的知识如房颤危害和抗凝目的的知晓率分别仅为36.78%、32.18%;影响INR值的药物和饮食因素的知晓率分别仅为11.49%、4.60%;服药期间,自我监测出血倾向的知晓率仅为20.69%。结论房颤患者缺乏对抗凝治疗的正确认识,尤其是影响华法林药效的药物、饮食因素及如何进行自我监测预防过度抗凝的知识严重缺乏,应引起医护人员的重视。     

大折返房性心动过速的电解剖标测和导管射频消融

目的应用电解剖标测系统分析3例大折返房性心动过速(房速)的电生理机制并导航消融。方法3例房速患者(男1例,女2例),平均年龄51±12岁,心动过速病史19±11年。常规电生理检查初步确定房速所在心腔,使用电解剖标测系统构建心房三维模型,完成电压和激动标测,分析心动过速的机制并确定缓慢传导区(即关键峡部),使用冷生理盐水灌注导管消融。结果3例患者临床常规检查初步排除结构性心脏病,电压标测均显示被标测心房存在疤痕区。病例1为围绕三尖瓣环顺钟向的大折返房速,关键峡部位于三尖瓣环与后侧壁的疤痕之间。病例2为围绕上腔静脉逆钟向的大折返房速,关键峡部位于右房侧壁疤痕与上腔静脉之间。病例3为左房8字形折返,关键峡部位于左房顶部的两片疤痕之间。3例患者均在关键峡部消融成功,随访9～10个月未见复发。结论电解剖标测可以揭示大折返房速的基质,阐明折返机制,并有效指导消融。     

不同类型心房颤动患者的左房压力

目的 探讨左房压力(LAP)与心房颤动(AF)发生和维持的关系.方法 90例初次行导管射频消融术(RFCA)的AF患者,分为阵发性AF(paro-AF)组46例,持续性AF(per-AF)组44例,术中描记LAP波形并测量LAP.paro-AF组记录初始窦性心律时LAPSNR和诱发出AF 3 min时的LAP3min,per-AF组记录初始AF节律下的LAPPer,.结果 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期LAP波形的a波均消失.paro-AF组LAP3min高于LAPSNR[(18.30±8.62)mm Hg vs.(13.33±6.55)mmHg](P<0.05),per-AF组较paro-AF组AF诱发前后的LAP均增高[(21.77±8.72)mm Hg vs.(13.33±6.55)mm Hg,(21.77±8.72)mm Hg vs.(18.30±8.62)mm Hg](P<0.05).结论 AF发作时及per-AF转复窦律后急性期左房均无主动收缩功能.LAP升高可能是AF发生和维持的机制之一.     

室上性心动过速患者射频导管消融术后心率变异的变化

目的：观察射频导管消融（ＲＦＣＡ）术后室上性心动过速（室上速）患者心率变异的变化,并探讨其相关因素。 方法：１３３例室上速患者根据电生理检查证实后将其分为左侧旁道组７８例,右侧旁道组１３例,房室结双径路组４２例,并于术前、术后３天内分别采样５分心电图,经计算机处理得到心率变异时域和频域结果。为探讨心率变异变化的相关因素又对９３例患者心率变异变化与消融总能量等进一步进行相关分析。 结果：①术后３天内采样５分心电图与术前相比平均心率,最快、最慢心率均升高,窦性ＲＲ间期标准差及低频、高频、总频谱功率下降,低频、高频功率比较术前无显著变化。②心率变异变化与消融总能量、放电次数、单次放电最大能量、放电时间及Ｘ线照射时间均无显著相关。 结论：射频导管消融可能同时损伤了支配心脏的交感、迷走神经,且以迷走神经为主,导致其对窦房结的神经调节减弱,这种损伤可能受到多种因素的影响。     

房室结折返性心动过速时希—浦系统不应期的调整及其机制探讨

目的　阐明房室结折返性心动过速 (AVNRT)时希 -浦系统不应期的变化及可能机制。方法8例 AVNRT病人在射频消融前于高位右房 (HRA)常规行程序电刺激诱发心动过速并实时记录。结果　所有病人心动过速起始时均表现为房室 2∶ 1传导 ,其中 2例 2∶ 1阻滞点在希氏束以下部位 ,5例在希氏束以上部位 ,1例不明。房室 2∶ 1传导持续平均 14.0 3± 10 .0 3秒后转为房室 1∶ 1传导伴束支传导阻滞 ,其中 3例为右束支传导阻滞 ,3例为左束支传导阻滞 ,2例在不同的时间段分别为左束支和右束支传导阻滞。 1∶ 1房室传导伴束支传导阻滞平均持续 6 .87± 11.2 6秒后束支传导阻滞消失。结论　 AVNRT起始时希 -浦系统的不应期自动缩短使结室传导易化 ,这一机制是电重构机制 ,且常在 30～ 6 0秒之内完成。     

单中心流出道室性早搏门诊调查与心电图特征分析

目的探讨单中心心血管内科门诊流出道室性早搏(OT-PVC)检出率,分析其基本特征。方法对在2013年1月1日至2013年6月30日期间就诊于本中心心血管内科门诊患者的心电图进行检测,并就其中OT-PVC患者情况及其心电图资料进行分析。结果共接诊患者5 545例,检出OT-PVC 160例,占2.89%,其中男性62例(38.75%),女性98例(61.25%)。(50~60)岁年龄段患者38例,占3.53%,高于其他年龄段。71例OT-PVC患者(44.38%)合并其他类型的心电图异常,依次为T波倒置、ST压低、心房颤动、左房负荷异常及房性早搏。分析发现这71例患者与未合并上述心电图异常的89例OT-PVC患者相比平均年龄偏大[(62.2±12.0)岁vs(46.4±16.3)岁,P0.05]。结论单中心心血管病门诊就诊人群心电图OT-PVC检出率为2.89%,其中(≥50~60)岁人群的OT-PVC检出率高于其他年龄段。随着年龄的增长,OT-PVC患者更易合并其他类型的心电图异常。     

加强心房颤动的综合治疗

心房颤动（房颤）是临床上最常见的有害性心律失常。从表面上看，临床医生对它都很熟悉，但真正对其内涵的理解却深浅不一。正如房颤本身节律的极不匀齐一样，临床医生对房颤治疗的方法也是各不相同。经过多年的临床实践，房颤的治疗演绎出多种方法，包括病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗（置入型心房除颤器、抗房颤起搏器、多部位或双心房起搏、左心耳堵闭器）以及房颤的外科治疗等。但令人遗憾的是，任何单一的治疗措施都没有令人满意的成功率。尽管近年来，房颧的导管消融治疗取得了可喜的成果，但由于该项技术难度较高，在较长时间内很难向各层次医院普及、推广，同时房颤患的基数巨大，因此真正能接受导管消融治疗的房颤患仍然是冰山一角。随着人口的老龄化和心血管疾病发生率的增高，房颤患的数量还在逐年增加。有鉴于此，房颤永远不可能是电生理医生的专门问题，而是广大心血管病医生需要长期面对的临床问题。深入了解房颤的发生与维持机制、充分认识房颤临床相关的各个环节，从多个层次对房颤进行综合治疗，仍然是当今心血管医生的重要课题。     

冠状动脉痉挛诱发心律失常的临床特点及治疗效果

目的探讨冠状动脉痉挛（CAS）诱发心律失常的临床特点及治疗效果。方法选择1998年7月至2008年12月期间入住本院的16例CAS患者,CAS的诊断根据病史和症状,结合标准12导联心电图、动态心电图及冠状动脉造影等检查确定。结果16例患者CAS发作时伴有心绞痛和心电图ST段抬高。全部病例均合并缓慢性和／或快速性心律失常,其中缓慢性心律失常6例,二、三度房室阻滞5例,窦性静止1例;快速性心律失常12例,其中持续性室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤）5例,非持续性室速5例,室性早搏2例。冠状动脉造影显示,4例冠状动脉完全正常,4例冠状动脉狭窄等于或超过50％,其余8例冠状动脉狭窄均≤45％。全部病例均接受了大剂量钙拮抗剂和硝酸酯类的联合抗血管痉挛治疗。冠状动脉有明显狭窄的4例患者接受了介入治疗。除1例患者死亡外,其余患者平均随访（52．3±18．9）个月,无心绞痛及晕厥发作。结论有或无冠状动脉病变的CAS均可诱发缓慢性和／或快速性室性心律失常;除针对冠状动脉基础病变治疗外,地尔硫革和硝酸酯类等联合抗痉挛治疗是主要的治疗措施。