益气活血法对关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响

目的：选用黄芪与川芎嗪注射液配伍（简称配伍组）,观察＂益气活血法＂对佐剂性关节炎（AA）大鼠滑膜细胞凋亡及血清细胞因子的影响,探索该治则治法治疗类风湿性关节炎（RA）的作用靶点和作用机理。方法：建立AA大鼠模型,设立正常组、模型组、黄芪组、川芎嗪组、配伍组、甲氨喋呤（MTX）及雷公藤多苷（TPT）组进行实验研究,观察益气、活血及配伍后对AA大鼠足跖肿胀的影响,对滑膜细胞凋亡及血清细胞因子浓度的影响,阐释其作用机制。结果：配伍组能显著提高滑膜细胞的凋亡率,与MTX、TPT组效果相当;能显著抑制注射足跖肿胀程度,并降低大鼠血清中IL-1、TNF-α、IL-6的水平,上调IL-4的浓度,抑制免疫性炎症,优于MTX、TPT。结论：益气活血法可能通过促进AA大鼠滑膜细胞的凋亡,抑制某些炎性因子的释放,起到治疗RA的作用,体现了中医治则治法指导下中药复方配伍的优势。     

二十五味驴血丸治疗类风湿关节炎临床研究

目的观察二十五味驴血丸治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法将180例病例随机分为3组,空白对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用二十五味驴血丸;阳性对照组在常规治疗基础上加用复方玄驹胶囊,疗程均为12周。3组于治疗前后抽血送检,观察实验室指标变化及临床症状缓解情况。结果试验组及阳性对照组的疗效及其在缓解临床症状(改善晨僵时间、关节肿胀数、关节压痛数)方面优于空白对照组(P0.05)。结论二十五味驴血丸联合非甾体消炎镇痛药及改善风湿病情药治疗类风湿关节炎,可明显改善症状,不良反应少。     

Solitaire支架辅助栓塞颅内宽颈动脉瘤的临床分析

目的总结Solitaire支架辅助栓塞颅内宽动脉瘤的经验。方法回顾性分析2011年l月至2012年12月应用Solitaire支架辅助弹簧圈栓塞治疗的16例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料,应用弹簧圈微导管穿越支架网孔技术栓塞10例,支架平行释放技术栓塞6例。结果 16例患者支架均成功放置,无手术相关并发症;动脉瘤完全填塞8例,大部分填塞6例,部分填塞2例。16例病人术后随访3-15个月,复查DSA未见动脉瘤显影,动脉瘤颈部与弹簧圈之间没有造影剂充盈;未发生支架相关的并发症。结论 Solitaire支架辅助栓塞颅内宽颈动脉瘤安全、可靠,短期临床疗效较好。     

氧化应激调控MAPK信号通路与骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种常见的中老年慢性疾病,其发病原因与多因素相关,病理表现为软骨、软骨下骨的破坏以及滑膜炎症,以关节疼痛为主要症状。尽管OA的诊疗已逐步完善,但其病理生理机制尚未完全清楚。氧化应激状态下活性氧类(ROS)对软骨内环境稳态有着重要影响,与OA的发生发展有着密切关系。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是介导OA病情进展的最重要的信号通路,该信号通路过表达可以激活多种炎性因子,促进软骨细胞与基质降解,加速OA的发生发展。研究表明MAPK信号通路对OA的调控作用受到ROS水平的影响。因此,通过抑制机体氧化应激降低MAPK信号通路相关因子的表达可以起到治疗OA的作用,为OA的治疗提供新方向和研究思路。     

复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用

目的 观察复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组,甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(n=10)。除正常对照组外,其他大鼠制备关节炎大鼠模型。正常对照组与模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液,其他组灌胃相应药物。比较造模前、造模后及给药3周后大鼠足趾厚度变化;免疫组化法检测大鼠滑膜组织Toll样受体7(TLR7)、白细胞介素-1受体相关激酶2(IRAK2)平均吸光度;蛋白免疫印迹法检测大鼠滑膜组织TLR7、IRAK2表达情况。结果 与正常对照组比较,其他组大鼠造模完成后足跖均明显肿胀(P<0.05);给药3周后,与模型对照组比较,复方芪芎颗粒大剂量组足跖肿胀改善情况与甲氨蝶呤组相当,均优于复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2平均吸光度降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2蛋白表达降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0...     

艾拉莫德对兔膝骨性关节炎炎性反应与氧化损伤的影响

目的 观察艾拉莫德对膝骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)模型兔氧化应激相关因子以及炎性因子表达的影响,进一步探讨艾拉莫德治疗KOA的机制。方法 将20只新西兰大白兔随机分为空白组、手术组、双醋瑞因组和艾拉莫德组,每组5只。采用手术诱导法制备兔KOA模型,手术组、双醋瑞因组和艾拉莫德组于造模成功后分别给予蒸馏水、双醋瑞因、艾拉莫德灌胃,连续12周,给药首日进行Lequesne MG评分,此后每月1次,持续3个月。治疗结束后,拍摄膝关节X线片观察关节变化情况,苏木素-伊红染色观察软骨组织变化,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定各组兔血清中炎症因子水平[白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、IL-1β、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)]、氧化应激参数水平[丙二醛(malondialdehyde, MDA)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸...     

牛黄与西洋参并用治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床研究

目的 观察牛黄、西洋参并用治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效.方法 将120例慢性乙型病毒性肝炎患者随机分成治疗组和对照组各60例,治疗组采用体外培育牛黄配伍西洋参粉末温水冲服,对照组采用恩替卡韦口服治疗,以3个月为1个疗程,均治疗3个疗程.观察两组治疗前后的临床症状、体征、肝功能、肝纤维化指标及HBV- DNA的变化情...     

新西兰大白兔佐剂性关节炎模型的评价

目的建立一种简单、可行的兔佐剂性关节炎动物模型,并对其进行鉴定。方法通过注射弗氏完全佐剂建立兔关节炎模型,测量造模前、后24 d致炎侧的足趾周长变化;摄X线片,观察其软组织肿胀及骨性变化;用滑膜组织HE染色方法观察组织病理学变化。结果造模后24 d致炎侧足趾周长较正常组肿胀明显(0.05);X线片显示,与正常组比较,佐剂性关节炎动物模型组软组织肿胀明显,关节间隙变窄甚至模糊不清,关节面不平整;取材过程中发现模型兔关节腔有明显积液,模型兔足趾部解剖有明显微血管增生和炎症;滑膜组织HE染色后,正常组的滑膜细胞呈现"串珠样"规则排列,模型组的滑膜细胞排列紊乱并出现水肿。结论成功建立了兔佐剂性关节炎动物模型,方法简便,成功率高,为进一步研究提供良好的实验动物模型。     

红藻氨酸致痫后脑海马神经元凋亡与黑质多巴胺受体D1及D2拮抗剂的干预作用

背景：多巴胺在中枢神经系统内与癫痫的发生及传导有密切关系。它的不同作用是特异的受体决定的。目的：建立颞叶癫痫模型。探讨黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390及D2受体拮抗剂氟哌啶醇对红藻氨酸所致的颞叶癫痫发作和脑电活动的影响。设计：随机对照的验证性实验。单位：南方医科大学附属珠江医院神经医学研究实验室。材料：实验于2004-08／12在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行，选择成年雄性SD大鼠30只，体质量250～300g。方法：①30只大鼠随机分为生理盐水对照组6只，红藻氨酸组6只和实验组18只，实验组大鼠又分为3个亚组，多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390＋红藻氨酸组，多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇＋红藻氨酸组，生理盐水＋红藻氨酸组，每组6只。生理盐水对照组单独右侧脑室注入生理盐水2μL，红藻氨酸组予右侧脑室注入红藻氨酸2μL，实验各组分别给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390、多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇、生理盐水1μL注入右侧黑质，同时红藻氨酸2μL注入右侧脑室。②观察项目：实验各组绘药后第0.5，1，2，6，24小时脑电图变化[以未出现癫痫样行为时脑电图为对照，当出现尖波、棘波、尖（棘）慢综合波、多棘慢波时判定为痫性活动]；动物行为变化（0级为正常；Ⅰ级出现湿狗样颤动，面肌阵挛，如眨眼、动须及节律性咀嚼等；Ⅱ级呈节律性点头；Ⅲ级表现为前肢阵挛；Ⅳ级站立伴双侧前肢阵挛；Ⅴ级跌倒、失平衡，四肢抽搐）；观察脑海马部神经细胞凋亡情况：于给药5d后处死大鼠，取脑海马切片作原位末端标记染色后检测。主要观察指标：①癫痫发生前后的大鼠行为变化以及脑电图改变。②脑海马神经细胞凋亡结果。结果：30只大鼠均进入结果分析。①癫痫发作情况：生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作，发作于脑室注射红藻氨酸后10min开始，1h达高峰，3-6h后停止。②脑电图记录：生理盐水对照组无尖波、棘波、棘慢综合波等瘸性电活动表现，红藻氨酸组于注射后10min即有痫性波出现，1h左右癫痫发作达高峰，3-6h后波幅降低，出现阵发性慢波及棘慢波；12h后无痫性波出现。③神经元凋亡情况：生理盐水组注射后海马部可见极少神经细胞凋亡；红藻氨酸组注射后5d，在海马部可见到明显神经细胞凋亡（P=0．00）。黑质内给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390后，海马部细胞凋亡减轻不明显（P〉0．05）；给予多巴胺D2受体拈抗剂氟哌啶醇后，海马部细胞凋亡加重（P=0．00）。结论：黑质中注入多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390后，不能阻止红藻氨酸所致癫痫的发生，发作后的痫性电活动没有明显减弱，给予多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇后，红藻氨酸所致癫痫痫性电活动增强，脑海马CA3区的细胞凋亡有明显增加。说明在黑质中参与颞叶癫痫调节作用的主要是多巴胺D2受体而不是D1受体。