血脂异常与冠脉内皮舒张功能的实验研究

目的　应用血管内超声 (IVUS)及冠脉内多普勒技术 (ICD)探讨血脂异常对冠脉血管内皮舒张功能的影响。方法　 14只健康雄性家猪随机分成实验组 (n =8)和对照组 (n =6)。实验组予高脂喂饲 ,建立早期动脉粥样硬化 (AS)模型。实验期间 2组均做血脂分析。喂饲 12周后均行IVUS及ICD ,观察应用血管活性药物乙酰胆碱(ACH)及硝酸甘油 (NTG)前后血流量 (CBF)的改变。最后行组织学检查。结果　实验组血脂水平 (TC、LDL)明显增高。实验组较对照组LAD或LCX内膜明显增厚〔(74.80± 17.60 ) μmvs (7.60± 4.2 7) μm ,P <0 .0 1〕。ACH引起实验组血流量 (CBF)下降〔(47.77± 14 .2 9)ml/minvs (40 .78± 11.10 )ml/min ,P <0 .0 1〕 ,对照组CBF明显增加〔(3 9.50± 9.88)ml/minvs (46.53± 10 .86)ml/min ,P <0 .0 1〕 ;在实验组及对照组 ,NTG均使CBF增加。结论　应用IVUS与ICD技术 ,结合药物激发试验 ,检测出血脂异常导致冠脉内皮舒张功能障碍     

冠状动脉造影术严重并发症的总结及处理体会

目的总结我院冠状动脉造影术严重并发症的发生情况,分析发生原因及经验教训,以减少并发症的发生,提高冠状动脉造影术成功率及安全性. 方法回顾分析我院1997年10月～2003年7月行冠状动脉造影术患者的资料,统计严重并发症(冠脉造影术中、术后?4h内发生的威胁患者生命甚至导致患者死亡的并发症)的发生率及具体发生情况.分析发生原因,总结并发症发生及处理措施中的经验教训.     

DSE、SPECT检测家猪慢性冬眠心肌的对比研究

目的(1)比较硝酸甘油介入99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像(SPECT)方法与多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)对慢性冬眠心肌(chronic hibernating myoeatrdium,CHM)的检出率.(2)探讨造成两种检测方法差别的根本原因.     

p38MAPK表达在冠心病患者冬眠心肌细胞凋亡的意义

目的:探讨冠心病患者冬眠心肌细胞内活化的丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)对心肌细胞凋亡的影响.方法:行冠状动脉搭桥术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.取材心肌用Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western-blot)检测磷酸化的p38的表达情况.结果:冬眠心肌细胞内磷酸化p38、心肌细胞凋亡数较正常心肌高;p38与心肌细胞凋亡数相关(P＜0.05,r=0.816).结论:心肌慢性缺血时,心肌细胞内p38MAPK信号活化,活化的p38MAPK介导冬眠心肌细胞凋亡.     

17α-羟化酶缺乏症一例

患者女 ,19岁 ,因四肢乏力 10余年 ,伴头晕、无月经就诊。体检 :血压 2 2 0 / 16 0mmHg( 1mmHg =0 133kPa) ,体型瘦长 ,身高 16 9cm ,指距 170cm ,体重 5 3kg ,皮肤色黑 ,乳房未发育 ,腋、阴毛缺如 ,心肺腹未见异常 ,外阴呈幼女型 ,肛检未扪及子宫及附件。血钾 2 76mmol L ,尿钾 2 6 2 3mmol L ,血皮质醇 1 85 μg dl(正常值 4 3～ 2 2 4 μg dl)。肾上腺CT :左肾上腺弥漫性增生 ,右肾上腺结节状低密度影 ,染色体核型 :46XY。患者自 4岁起出现四肢乏力、2年前加重 ,入院前 1个月发作性头晕、伴视物模糊、持续 40min左右缓解后 ,测血…     

多巴酚丁胺负荷超声结合硝酸异山梨酯检测冠心病患者存活心肌

目的 探讨硝酸异山梨酯(Isoket)对多巴酚丁胺负荷超声心动图检测的影响。方法石37例患者依据冠状动脉造影的结果分为3组：对照组12例、冠心病I组15例和冠心病Ⅱ组10例，其中冠心病Ⅱ组行标准多巴酚丁胺负荷超声(DSE)结合Isoket，其余两组行标准DSE，以冠状动脉介入性治疗(PCI)后室壁运动改善的结果作为评价DSE的标准。结果 冠心病Ⅰ组室壁运动双相反应的发生率为62．5％，存活心肌检出敏感性为61％，特异性为76％；冠心病Ⅱ组室壁运动双相反应的发生率为72．2％，存活心肌检出敏感性为82％，特异性为88％；冠心病Ⅱ组存活心肌的检出率和敏感性明显高于冠心病Ⅰ组。结论 标准DSE是检测存活心肌的可靠方法；Isoket可提高DSE存活心肌检出率。     

先天性心脏病介入治疗相关的心脏压塞病例分析

目的 分析与先天性心脏病介入相关心脏压塞的原因及处理方法.方法 4例患者,女性3例,男性1例;年龄18～64岁;3例表现为介入术中血压急剧下降、心率增快及意识丧失(1例).1例为术后12 h出现胸闷,血压下降,经床旁超声证实心脏压塞.3例患者为房间隔缺损,1例为室间隔缺损;4例患者均经X线透视及超声心动图检查以明确诊断,并立即行床旁心包穿刺引流,同时辅以扩容、升压及中和肝素处理.结果 4例患者均存活,2例患者行心包引流后,经常规内科保守治疗,循环仍不稳定,急诊行外科手术治疗;1例患者给予输血治疗后,血压稳定,2天后拔除心包引流导管;1例患者停用抗凝药物,引流约300 ml心包积液后,血压稳定,1天后拔除引流导管.结论 心脏压塞是先天性心脏病介入治疗的严重并发症,规范的操作技术能有效避免其发生.     

pXZ208/gfp-aktl慢病毒表达载体的构建

Akt是蛋白激酶B(PKB)家族成员,是P13K(phosphoinositide 3-kinase)下游激酶.Akt参与胞内许多重要生理过程,包括细胞周期调节、细胞存活、细胞生长、糖原代谢及细胞迁移等[1].Akt具有促心肌存活作用,成为目前治疗心肌缺血研究的热点.本研究首次将 gfp-akt1融合基因克隆入pXZ208慢病毒载体,包装含GFP-Akt1的病毒感染心肌细胞,为揭示Akt促心肌存活的重要意义,以及心肌缺血治疗、缺血性心脏病基因治疗提供关键的实验手段.