肺硬化性血管瘤8例影像学表现

[背景]分析肺硬化性血管瘤的临床特征及影像学表现,以提高诊断水平.[病例报告]对8例经手术病理学检查证实的肺硬化性血管瘤的临床和影像学资料进行回顾性分析,8例中女性为7例,男性为1例;年龄为14~63岁,平均为43岁;发生于左肺上叶为1例,左肺下叶为3例,右肺上叶为2例,右肺下叶为2例.CT平扫显示4例肿块边界光整,4例轻度分叶;7例密度均匀,1例密度欠均匀;1例可见钙化及囊变,2例可见空气半月征;增强扫描显示肿块大部分中度、高度强化.经影像学检查发现病灶到手术确诊平均时间为8个月;术前诊断为良性肿瘤为4例,其余4例考虑为恶性肿瘤.[讨论]肺硬化性血管瘤是少见的肺部良性肿瘤,临床无特异性表现,CT增强扫描有一定的特征性,而手术切除肿瘤是明确诊断和治疗的有效方法.     

抗IgE抗体对哮喘模型小鼠的气道高反应和Th2类细胞因子的影响

目的探讨抗IgE抗体在哮喘小鼠模型中对气道高反应及Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雌性Balb/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和抗IgE抗体干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量以及蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果抗IgE抗体治疗组与哮喘模型组比较气道阻力明显降低。哮喘模型组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达明显升高,与正常对照组比较,显著差异(P<0.05)。抗IgE抗体干预组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13含量和蛋白表达水平均明显降低;IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达水平上升不明显,与哮喘模型组比较,没有显著差异(P>0.05)。结论抗IgE抗体对哮喘小鼠的治疗作用,其机制可能与调节Th2细胞所分泌的炎症细胞因子有关。     

蕈样肉芽肿皮肤冰冻组织中T细胞受体-Vγ基因重排的检测

目的: 评价蕈样肉芽肿(MF)冰冻组织基因组DNA T细胞抗原受体(TCR)Vγ基因克隆性重排法对MF基因诊断中的价值.方法: 一步法提取37例MF患者冰冻组织基因组DNA,用两套Vγ1-8/Jγ和Vγ9/Jγ基因重排的引物进行两次PCR扩增.结果: 在30例MF中Vγ1-8/Jγ引物检出420 bp条带TCR-γ基因克隆性重排;在28例MF中Vγ9/Jγ引物检出380 bp条带TCR-γ基因克隆性重排;同时出现Vγ1-8/Jγ和Vγ9/Jγ TCR-γ基因重排的有26例,阳性率为86.49%.结论: MF冰冻组织中T细胞受体γ基因的重排在诊断中简便快速、符合率较高;检测方法具有较高的灵敏度.     

CD1a、CD68在继发性瘢痕疙瘩中的表达及意义

目的 探讨继发性瘢痕疙瘩皮损中表皮朗格汉斯细胞（LC）和真皮CD68阳性组织细胞的分布和密度。方法 取30例继发性瘢痕疙瘩患者的皮损、14例正常人皮肤组织切片进行CD1a和CD68免疫组化染色。以测微尺标定目镜方格计数方格内阳性细胞数,计算出单位面积内细胞的密度。组间比较采用SPSS软件进行 Student t检验。结果 在继发性瘢痕疙瘩表皮内CD1a阳性LC密度为（61 ± 49）个/mm2,正常表皮为（258 ± 61）个/mm2,两组比较,t = 9.88,P ＜ 0.01;继发性瘢痕疙瘩真皮CD1a阳性细胞密度为（40 ± 65）个/mm2。继发性瘢痕疙瘩表皮中无CD68阳性细胞,真皮内CD68阳性组织细胞密度为（287 ± 73）/mm2,正常皮肤为（290 ± 22）个/mm2,两组比较,t = 0.02,P ＞ 0.05。继发性瘢痕疙瘩真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的62% ± 12%,而正常皮肤为70% ± 14%,两组比较,t = 2.66,P ＜ 0.05。 结论 继发性瘢痕疙瘩表皮中LC减少,无CD68阳性的细胞。真皮中LC增多;真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的比例下降。     

原发性肝脏血管肉瘤的CT及MRI表现1例

患者男,58岁,间断性右上腹胀痛半年,伴体重减轻入院.既往健康,无肝炎及肝硬化病史.体检:肝区压痛,未触及肿块.实验室检查:HBs Ag(-),AFP、CEA及CA19-9均正常. CT:平扫见肝右叶7 cm×5 cm×4 cm低密度肿块;增强扫描肝动脉期病灶中心斑点状强化,门静脉期和平衡期病灶边缘结节状强化(图1).MR:T1WI呈高低混杂信号,肿块中心斑片状高信号(图2),T2WI呈不均匀明显高信号(图2):增强扫描动脉期肿块中心呈斑点状强化,门静脉、平衡期及延迟扫描增强消退呈低信号,肿块边缘逐渐明显强化.     

三种黄芩提取物诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞凋亡的研究

目的 探讨黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素3种黄芩提取物对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-1细胞凋亡的影响。 方法 将培养的SCL-1细胞分别用浓度为12.5、25、50、75、100 μmol/L的3种黄芩提取物作用12、24、48 h后,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-1细胞的生长抑制作用。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SCL-1细胞凋亡率。流式细胞仪检测细胞周期。应用线性内差法,测定半数抑制浓度（IC50）;两样本均数比较用Student t检验;多样本均数比较采用方差分析,各样本之间多重比较采用SNK-q检验。 结果 3种黄芩提取物均可抑制SCL-1细胞的生长,并具有浓度及时间依赖性（均P ＜ 0.01）;在相同的药物浓度及作用时间下,黄芩素对SCL-1细胞生长抑制作用最强,黄芩苷抑制作用最弱,汉黄芩素抑制作用介于二者之间,差异具有统计学意义（均P ＜ 0.01）。12.5 μmol/L黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素分别作用SCL-1细胞48 h均可诱导SCL-1细胞凋亡并阻滞细胞周期的进程,其中G1期细胞比例分别为56.37% ± 2.41%、74.23% ± 2.02%、64.15% ± 1.87%,早期凋亡率分别为8.09% ± 1.02%、24.13% ± 0.76%、14.45% ± 1.57%,与对照组（45.04% ± 1.93%,4.12% ± 0.29%）比较,差异均有统计学意义（F = 83.29,186.37,均P ＜ 0.01）;其中黄芩素作用最强,其次为汉黄芩素,黄芩苷作用最弱。 结论 黄芩能抑制SCL-1细胞生长并诱导其凋亡,为皮肤鳞状细胞癌的中药治疗开拓新的思路。     

黄芩素、阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌SCL-12细胞凋亡的研究

目的 探讨黄芩素、阿维A对人皮肤鳞状细胞癌细胞株SCL-12细胞凋亡的影响。方法 不同浓度黄芩素、阿维A单独及联合作用于SCL-12细胞,噻唑蓝（MTT）法检测上述药物对SCL-12细胞的生长抑制作用;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法和ELISA法检测SCL-12细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测Fas mRNA的表达。结果 黄芩素、阿维A单独及联合应用均可抑制SCL-12细胞的生长,除3.125 μmol/L黄芩素与2.5 μmol/L阿维A联合用药组外,其余各联合用药组与单药作用组相比,抑制作用明显增强,且抑制作用随用药浓度的增加而增强。3.125 μmol/L黄芩素、5.0 μmol/L阿维A单独及联合应用48 h后均可诱导SCL-12细胞凋亡,早期凋亡率分别为9.39% ± 1.52%、20.86% ± 2.16%、36.85% ± 3.26%,与对照组（4.39% ± 0.64%）比较,差异均有统计学意义（P值均 < 0.05）;联合用药组对SCL-12细胞凋亡的诱导作用显著强于单药作用组,差异有统计学意义（F = 138.44,P < 0.05）。黄芩素、阿维A单独及联合应用48 h后均可上调SCL-12细胞Fas mRNA表达水平,联合用药组SCL-12细胞的Fas mRNA表达水平显著高于单药作用组。结论 黄芩素、阿维A单独及联合应用均能抑制SCL-12细胞生长并诱导其凋亡,两种药物的联合应用对SCL-12细胞具有协同效应,其发生机制可能与上调Fas凋亡调控基因的表达有关。     

超顺磁性氧化铁纳米粒子在癌症诊治中的研究进展

<正>癌症是一种起源于上皮组织的恶性肿瘤,到2020年,全球估计有1930万例新病例和1000万例癌症死亡^[1]。如何找到行之有效的诊断方法用以发现早期癌症,以及如何以最小的副作用治疗癌症仍然是彻底根除该疾病的主要限制。在超顺磁性氧化铁纳米粒子（superparamagnetic iron oxidenanoparticles,SPION）的研究初期,作为磁共振成像（magneticresonance imaging,MRI）的T2负性对比剂,可以直观地发现早期癌症^[2];