胎盘OB mRNA表达与胎儿体重调控机制的初步研究

目的　检测不同胎龄和不同出生体重儿的胎盘组织肥胖基因 (obese,OB) m RNA的表达以及对母儿血 leptin(瘦素 )的影响 ,初步分析胎盘瘦素在围产期调控胎儿体重及维持正常妊娠的机制。　方法　随机选取正常分娩的母儿血及其胎盘组织 6 0例 ,根据胎龄分为 :2 9～ 30周 5例 ,～ 32周 6例 ,～ 34周 7例 ,～ 36周 10例 ,37周～ 32例。根据新生儿体重分为 :10 0 0～ 1999g9例 ,～2 999g2 1例 ,～ 3999g30例 ,分别采用放射免疫法及 RT- PCR技术 ,检测母儿血瘦素水平及胎盘组织 OB m RNA表达。　结果　随胎龄增加胎盘 OB m RNA的表达量逐渐下降 ,早产儿明显高于足月儿 (0 .30± 0 .19与 0 .0 9± 0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,不同体重胎盘 OB m RNA的表达量差异性有显著 (根据体重分组 ,分别为 0 .4 7± 0 .16 ,0 .2 1± 0 .15 ,0 .0 9± 0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。胎盘 OB m RNA的表达量与母儿血瘦素水平、出生体重、胎龄、胎盘重量呈负相关。　结论　胎盘 OB m RNA的表达量随胎龄、体重增加逐渐下降 ,提示胎盘合成、分泌的瘦素可能作为一种外源性瘦素 ,在妊娠过程中对母儿体内内源性瘦素的产生起着重要的负调控作用 ,为胎儿体重增加和适应宫外环境提供保障。     

肥胖儿童的营养素摄取及其与血脂和体脂关系

「目的」了解肥胖儿童膳食摄取特点、及其与体脂、血脂的关系。「方法」采用１：１配对的方法,选取了南京市８３对７￣１１岁学龄儿童,用３日询问与记帐方法对其食物摄取情况进行了调查,并进行了身体测量,测定了血脂。「结果」①肥胖儿童有食物、产能营养素和晚餐能量摄取多的“三多”特点;②肥胖儿童体重、ＢＭＩ、腰围、臀围、肱二头肌、肩胛下及腹部皮褶厚度、ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ明显高于非肥胖者,而ＨＤＬ却明显低于非肥胖     

重组人促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑损伤学习记忆能力的保护

目的:观察重组人促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的影响及对学习、记忆能力的保护作用。方法:实验于2002/2003在南京医科大学儿科医学研究所完成。选用7d龄SD大鼠62只,随机分为缺氧缺血模型组(n=22),重组人促红细胞生成素治疗组(n=20)和假手术组(n=20)。缺氧缺血模型组和治疗组结扎左侧颈总动脉,并吸入体积分数0.08的O2。假手术组不结扎颈总动脉,不缺氧。①缺氧缺血模型组和假手术组缺氧前腹腔注射生理盐水,治疗组腹腔注射生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(500U/mL),剂量均为0.01mL/g。观察模型组和治疗组大鼠在缺氧过程中的躁动和抽搐情况;记录缺氧后0,6,12,24h时间点两组大鼠发生抽搐情况(自发左旋、夹尾左旋及夹尾尖叫)只数。②缺氧24h后随机取缺氧缺血模型组9只,治疗组10只,假手术组9只,取脑组织,在海马及小脑部位进行冠状切片,免疫组织化学法检测各组海马CA1区活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。③取缺氧缺血模型组,治疗组和假手术组各10只,模型组与假手术组再行腹腔注射生理盐水,治疗组注射重组人红细胞生成素,剂量均为0.01mL/g,48h各组再注射一次。利用跳台实验观察各组大鼠生后75d学习、记忆潜伏期和错误次数。结果:模型组动物在缺氧缺血模型制作过程中死亡3只,治疗组及假手术组动物无死亡,均进入结果分析。①行为学结果:治疗组缺氧后24h自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫的发生率与模型组比较明显降低大鼠[(16.7%、50%、50%),(66.7%、83.3%、91.7%),P<0.05]。②缺氧缺血后大鼠脑组织内活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞明显增多,在海马、大脑皮质分布较为密集。模型组、治疗组、假手术组海马CA1区单位面积内阳性细胞数差异有显著性意义[(41.38±2.09),(22.63±3.17),(10.52±2.70)个/mm2,F=296.20,P<0.01]。模型组明显高于假手术组,治疗组较模型组明显减少,但仍高于假手术组,差异非常显著(q=21.28,P<0.01)。③跳台试验:模型组学习潜伏期与假手术组相比明显延长;错误次数明显增多;记忆潜伏期明显缩短;错误次数显著增加。而治疗组较模型组学习、记忆能力明显改善,表现为学习潜伏期明显缩短;错误次数明显减少;记忆潜伏期明显延长;错误次数显著减少。结论:缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性显著增高,重组人红细胞生成素能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3激活,减轻对新生鼠缺氧缺血的脑损伤,改善动物学习、记忆能力。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的关系

原发性高血压是一种多基因病,受遗传以及外界多种因素的影响,本文介绍了影响原发性高血压基因中的肾素-血管紧张素系统基因,分别就肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素受体基因的研究进展作一综述。     

在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中UCP4基因表达水平的变化及TNF-α对其调节作用的研究

观察3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中UCP4基因mRNA表达水平的变化，探讨TNF-α对成熟脂肪细胞中UCP4基因表达水平的调节作用。研究发现UCP4基因在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调，其机制可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚，与肥胖发生有关；TNF-α能够上调成熟脂肪细胞中UCP4基因的表达，其效应总体趋势上呈现时间反应性特征。     

妊娠期高血压疾病对新生儿胰岛素敏感性的影响

目的:探讨母亲患妊娠期高血压疾病对足月新生儿胰岛素敏感性的影响。方法:以35例足月妊娠分娩的妊娠高血压综合征患者为观察组、36例足月妊娠的正常产妇为对照组,于剖宫产当天上午8:00～10:00及胎儿娩出后即刻分别采集母亲血及新生儿脐血,测血糖、胰岛素、皮质醇水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数,并进行相关分析。结果:妊娠期高血压疾病组新生儿与正常对照组比较显示,出生体重前者显著低于后者(P<0.05);空腹血糖无显著差异(P>0.05);但妊娠期高血压疾病组胰岛素敏感指数显著下调、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数显著上调(P<0.05);皮质醇水平高于正常对照组(P<0.05);母亲胰岛素敏感性与皮质醇的结果与新生儿组的结果一致。全部研究对象母亲空腹血清胰岛素与新生儿血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数均具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素敏感指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素抵抗指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素分泌指数无显著相关性。母血清皮质醇水平与新生儿血清皮质醇水平两者无显著相关性。结论:妊娠期高血压疾病可致新生儿发生低胰岛素敏感性或胰岛素抵抗。     

Survivin基因的表达在小儿急性白血病中的意义

目的:了解survivin基因的表达在小儿急性白血病发病过程中的意义.方法:用RT-PCR测定小儿急性白血病初诊患者survivin基因的表达,并结合临床特征、初步治疗反应进行比较.共研究了54例小儿白血病患儿并以36例非恶性血液病为对照,根据survivin基因的阳性和阴性分为2组,分析其临床特征和早期的治疗反应.结果:Survivin基因在非恶性血液病组中无1例被检出,白血病组中共41例被测出,明显高于对照组(P＜0.001).survivin基因阳性组的早期治疗反应好的病例数明显低于阴性病例组(P＜0.01).结论:测定survivin基因对诊断、判断预后、残留白血病的检测意义较大.     

不同剂量氨基酸营养策略在早产儿静脉营养中的循证评价

目的评价早产儿早期应用大剂量氨基酸的安全性和有效性。方法使用相关的检索词检索Cochrane Library、MEDLINE、CINAHL、EMBASE，获得关于不同剂量氨基酸在早产儿中应用的随机对照试验，应用Revman4．2对所收集的数据进行统计分析。结果共纳入9篇随机对照研究，其中4篇文献质量评估为A，5篇为B。早期氨基酸营养比对照组更容易赢得一个正氮平衡（WMD 364．7％，95％CI 344．9，424．1），缩短住院时间（WMD38-4，95％CI 10-3，110．7）；BUM、HC03^-比较无统计学意义；18个月随访时，体重和生长比较无统计学意义，早期氨基酸组的头围较大（WMD46．9％，95％CI43．3，50．3）。两组在再次住院、癫痫、听力障碍、神经发育障碍的发生率比较均无统计学意义。结论早期应用大剂量氨基酸未见明显不良反应，有利于早产儿早期的生长发育，但对其远期的神经系统的发育情况还需要进行长期随访。     

地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后bid基因表达及细胞凋亡的变化，地塞米松（DEX）对其的调控作用，从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法 7d龄SD大鼠24只。随机分成DEX组、9g／L盐水组（NS组）、HIBD组、健康对照组。DEX和NS组在缺血缺氧前12h腹腔内分别注射DEX、等量NS。通过建立新生大鼠HIBD动物模型，取实验侧大脑半球，采用RT-PCR技术检测脑bid基因表达，采用Tunel法检测凋亡细胞。结果 正常组无bid基因表达，HIBD组bid基因表达明显上调，凋亡细胞数明显增加（P〈0．01）；与HIBD组比较，DEX组bid基因表达明显下调，而凋亡细胞数明显减少（P〈0．01）。结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关。DEX能通过下调bid基因表达，从而抑制细胞凋亡，起到神经保护作用。     

脂肪酸合成酶在高脂饮食诱导的肥胖易感和肥胖抗性大鼠白色脂肪组织中的表达差异

目的 探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（obesity-prone，OP）与肥胖抗性（obesity-resistant，OR）大鼠白色脂肪组织（white adipose tissue，WAT）中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）的表达差异。方法 72只SD大鼠．随机选取12只为标准对照组。基础饲料饲养7周，余60只基础饲料饲养1周后，按体重增值分为0P组、OR组和高脂组．分组后改用高脂饲料继续饲养6周。观察各大鼠体重变化、Lee’B指数、脂肪湿重等；用RT-PCR技术分析WAT中FAS基因mRNA表达水平，Western blolting检测WAT中FAS的蛋白表达差异。结果 OP组体重增值、Lee’B指数及脂肪湿重均高于OR组（P〈0．05）；OP组FAS基因mRNA表达水平高于0R组（P〈0．05）；Op组FAS蛋白表达显著高于0R组（P〈0．001）。结论 OP与OR大鼠的白色脂肪组织中存在FAS基因表达差异。其差异与大鼠发生肥胖的局感程度有关。