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特发性室性心动过速(室速)是指无器质性心脏病的室速,通常分成特发性左室室速(ILVT)和特发性右室室速两种.其中ILVT约占特发性室速的20%,临床发作特点与室上性心动过速(室上速)相似,血液动力学稳定,且体表心电图QRS波群较窄.ILVT多起源于左心室间隔部,其电生理机制、体表心电图特征、电生理标测及消融方法已有较为详细的报道[1-4].本研究探讨窄QRS波群ILVT的体表心电图表现及电生理特点. 相似文献
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早期后去极与U波之间的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Franz接触电极描记22只闭胸犬右室心内膜单相动作电位(MAP),观察氯化铯(CsCl)引起的U波与早期后去极(EAD)的关系。静脉注射CsCl后,22只犬中6只出现了显著可分析的U波。U波的联律间期(UCI)与相应的EAD联律间期(EADCI)呈良好线性相关(r=0.98,P〈0.05),UCI=16.002+1.0107EADCI。5只犬表现为U波幅度(UA)下降伴有EAD幅度(EADA 相似文献
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目的观察两种剂量氢氯噻嗪治疗老年高血压病的降压疗效及其安全性。方法选择门诊1~2级老年高血压病患者60例,随机给予氢氯噻嗪12.5mg和25mg两种剂量,每日晨起1次口服,观察8周。比较两种剂量氢氯噻嗪的降压疗效及生化指标的变化。结果(1)12.5mg组和25mg组氢氯噻嗪治疗前后的收缩压和舒张压都有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。但它们的降压幅度、总有效率差异均无统计学意义。(2)生化指标:12.5mg和25mg氢氯噻嗪治疗后,患者均出现血清钾下降及血尿酸值增加,但服用25mg氢氯噻嗪对患者影响更明显,且出现血糖升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论每日服用12.5mg剂量的氢氯噻嗪可有效降低1、2级老年高血压病患者的血压,与每日25mg剂量的氢氯噻嗪相比,降压作用相当,但对生化影响及出现的不良反应较小。 相似文献
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外科手术已证实,左心房与冠状静脉窦之间存在电连接。解剖学研究结果表明,形态学与心房肌相同的肌束环绕于冠状静脉窦,这些肌束以不同方式与左心房相连,这种连接越靠近远端越少。犬心脏实验表明,左心房起搏时冠状静脉窦电图上的双心房电位分别来自左心房和冠状静脉肌束。我们观察到1例预激综合征患,在阵发性室上性心动过速(PSVT)和心室起搏时冠状静脉窦电图记录到双心房电位,现报道如下。 相似文献
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目的探讨老年肥厚型心肌病(HCM)患者血清Ⅰ型胶原羧基端肽(CICP)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平及其与左心室流出道梗阻的关系。方法选择60岁以上老年HCM患者60例作为HCM组,同期60岁以上老年体检者为对照组(C组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清CICP、PICP、B型脑钠肽(BNP)水平。彩色多普勒超声诊断仪测定左心室射血分数(LVEF)、左心室内径(LVD)、左心房容积(LAV),计算左心房容积指数(LAVI)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A)、E/二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E′)。结果HCM组血清CICP、PICP、BNP水平显著高于C组(P<0.05),LVEF显著低于C组(P<0.05),LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′显著高于C组(P<0.05)。HCM患者血清CICP、PICP水平与LVEF无相关性(P>0.05),与LVD、LAV、LAVI、E/A、E/E′呈正相关(P<0.05)。梗阻型HCM患者血清CICP、PICP水平高于非梗阻型(P<0.05)。结论HCM患者血清CICP、PICP水平升高,血清CICP、PICP水平可反映HCM患者心脏舒张功能,且与左心室流出道梗阻关系密切。 相似文献
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目的 探讨外源性降血钙素基因相关多肽(CGRP)对早期糖尿病心肌缺血的保护作用.方法 给ICR小鼠腹腔注射链脲霉素建立糖尿病模型,将糖尿病小鼠及正常小鼠随机分为4组,两组为糖尿病组,两组为对照组;把实验活体小鼠的心脏从胸腔取出后,挂在Langendorff上稳定30 min.用western blot及放免法分别测定Vanilloid(VRl)受体和心肌组织中CGRP的表达,在缺血/再灌注过程中用Madlab系统测定心脏功能,包括左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF).将心脏流出的灌流液收集起来用ELISA试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)的浓度.结果 2周后糖尿病心脏中VR1、CGRP的表达低于正常心脏(P<0.01).与正常心脏相比,糖尿病心脏的LVEDP、CF更高(P<0.05),而LVDP、HR更低(P<0.05),但释放的LDH却低于正常心脏(P<0.05).结论 糖尿病损害了心肌组织中CGRP的表达,外源性CGRP对早期糖尿病心脏心功能有更强的保护作用. 相似文献
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Anunusualcaseresultedfromamotorvehicleaccidentpresentedwithhemo mediastinumandleftpneumohemo throraxanddelayedanteriormyocardialinfarction .Furtherexaminationrevealedatraumatictransectionofleftanteriordescendingcoronaryarteryandathoracicorticrupture .Pe… 相似文献
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目的评价经导管Amplatzer封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)疗效.方法21例患者在X线透视及经食管超声心动图(TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器治疗ASD.结果术前经TEE检查示ASD直径6~32mm,平均(20.5±7.1)mm.ASD球囊伸张直径9~34m,平均(23.3±7.7)mm.Amplatzer封堵器直径10~38mm,平均(25.9±8.1)mm.21例均获得封堵成功,术中未发生任何并发症.结论经导管Amplatzer封堵器治疗ASD是一种有效、安全的介入治疗方法. 相似文献
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目的 :探讨氯沙坦对胶原含量、内膜增生、血管损伤后反应及组织血管紧张素 含量的影响。方法 :建立兔髂动脉球囊内膜损伤模型 ,5 0只新西兰雄性白兔随机分为 4周和 8周氯沙坦组、苯那普利组和对照组共 6组 ,其中氯沙坦组和苯那普利组分别于术前 5 d始喂氯沙坦和苯那普利片剂至实验结束。结果 :随着病变发展 ,内膜面积及胶原含量呈增加趋势。氯沙坦和苯那普利干预 4周时 ,胶原含量较对照组减少 ,分别为 (2 3.5 8± 6 .16 ) %、(2 2 .6 7± 10 .2 0 ) %、(35 .2 0± 7.2 5 ) % ,P<0 .0 5。干预 8周时 ,内膜面积、内中膜面积比及胶原含量均减少 ,尤以胶原含量减少更为明显 ,后者分别为 (2 0 .6 9± 11.16 ) %、(2 5 .4 1± 11.0 0 ) %、(42 .6 9± 13.99) % ,P<0 .0 5 ,而管腔面积增加 ,分别为 (0 .79± 0 .2 5 ) mm2、(0 .76± 0 .2 8) mm2、 (0 .6 2± 0 .2 7) mm2 ,P<0 .0 5。同时氯沙坦增加髂动脉血管紧张素 水平 ,为 (5 16 .31± 70 .79) pg/ mg.pro、(410 .72± 10 0 .11) pg/ mg.pro,P<0 .0 5 ;苯那普利减少髂动脉血管紧张素 水平 ,为 (340 .6 2± 6 7.6 9) pg/ mg.pro、(410 .72± 10 0 .11) pg/ mg.pro,P<0 .0 5。相关性分析显示苯那普利各组组织血管紧张素 含量分别与内膜面积、内中膜面积比 相似文献
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