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学科分类
医药卫生 | 180篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 14篇 |
2012年 | 13篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 1篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
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61.
目的:观察一贴灵贴剂的抗炎镇痛疗效.方法:以阿司匹林为对照药物,将一贴灵贴剂用于治疗二甲苯所致的小鼠耳肿胀和角叉采胶所致的大鼠足趾肿胀,以及热和醋酸所致的小鼠疼痛,测量肿胀度、痛阈值及扭体次数.结果:一贴灵贴剂高、低剂量组及阿司匹林组耳肿胀抑制率分别为67.92%、52.52%、58.28%;足趾肿胀抑制率比较,大小顺序为高剂量组、阿司匹林组、低剂量组;随着剂量增加,一贴灵贴剂各剂量组小鼠痛阈值增大,扭体次数减少;一贴灵贴剂高、中剂量组小鼠的痛阈值与阿司匹林组接近.结论:一贴灵贴剂具较强的抗炎镇痛作用. 相似文献
62.
63.
目的:分析肿瘤浸润T淋巴细胞在乳腺癌原发灶中的表达与预后的关系。方法对105例乳腺癌患者的临床资料和石蜡包埋病理标本进行分析,利用免疫组化检测患者CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞在乳腺癌原发灶中的表达,利用COX多因素和单因素分析患者总生存率和无病生存率的相关因素。结果 CD8+T淋巴细胞浸润和SBR分级具有相关性(P<0.05)。CD4+T淋巴细胞浸润与HER-2表达、SBR分级有关(P<0.05),CD3+T淋巴细胞浸润和淋巴结状态、HER-2表达、PR表达、ER表达、SBR分级、临床分期、肿瘤直径、年龄等无关。结论 CD3+T淋巴细胞浸润广泛存在于乳腺癌原发灶中,病变程度受到CD8+T淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞浸润的影响,CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞都关系着乳腺癌的较好预后。 相似文献
64.
目的:探讨胡芦巴丸及其单味药抗氧化应激治疗大鼠糖尿病肾病(DKD)的分子机制。方法:采用高糖高脂饮食和尾静脉小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,将大鼠随机分为模型组、胡芦巴组、补骨脂组、胡芦巴丸组、卡托普利组,另设正常对照组,给予相应药物灌胃治疗16周后,检测血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿24 h总蛋白(UTP)、尿24 h尿白蛋白(UALB),光镜下观察肾脏形态学改变(HE染色、PAS染色、Masson染色)、电镜下观察肾脏超微结构改变,DHE染色评估肾脏组织超氧阴离子水平,浓度比色法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)活性,Western Blotting检测肾脏组织磷酸化蛋白激酶C-α(PKC-α、NADPH氧化酶p47phox亚基、纤黏蛋白(Fibronectin)的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾脏组织p47phox、PKC-α的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高、血脂紊乱,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显升高(P<0.001),肾小球体积增大、肾小球纤维化、细胞外基质增生、足细胞足突融合;与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠血糖水平下降,血脂紊乱改善,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显下降(P<0.01),上述肾脏病理学改变明显减轻。与正常组比较,模型组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显升高,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显升高(P<0.001);与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显降低,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显降低(P<0.01),p47phox、PKC-α的mRNA表达水平降低(P<0.01)。与单味药比较,胡芦巴丸复方组在抗氧化应激,改善肾小球纤维化,降低血脂血糖优于胡芦巴组和补骨脂组。结论:胡芦巴丸通过抑制PKC-α/NADPH通路抗氧化应激以治疗糖尿病肾病。 相似文献
65.
目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。 相似文献
66.
目的:观察益气通阳化痰方对离体家兔肝细胞PPARα mRNA表达的影响,探讨其治疗高脂血症、冠心病的机理.方法:以离体培养正常日本大耳白兔肝细胞为研究对象,采用血清药理学方法,分益气通阳化痰方为治疗组,脂必妥片对照治疗组,研究益气通阳化痰方对离体家兔肝细胞PPARα mRNA表达的影响.结果:益气通阳化痰方能增加正常日本大耳白兔肝细胞PPARα mRNA的表达.结论:益气通阳化痰方促进PPARα mRNA表达可能是临床治疗高脂血症、冠心病的重要机制之一. 相似文献
67.
目的通过与其他应用于小儿肠造口术后瘘周皮炎护理的方法相比较,讨论康乐保保护膜保护法在小儿肠造口术后发生瘘周皮炎护理上的优点。方法抽出从2011年1月—2012年10月在该院进行肠造口手术发生瘘周皮炎的85例患儿进行分组护理。结果在对42例患儿临床观察中,通过对两种护理方法对比得出:采用康乐保保护膜保护法护理瘘周皮炎患儿效果显著。结论小儿肠造口术后发生瘘周皮炎护理难度大,根据我院临床护理经验,采用康乐保保护膜+造口袋进行小儿肠造口护理,对瘘周皮炎的发生有很好的预防和治疗效果。 相似文献
68.
“咚、咚、咚……”一阵急促的敲门声惊动了正准备下班的吕玉阳,他连忙开门看个究竟.眼前,一对年迈的老夫妻,怀里抱着个孩子,满头是汗.“求求你,大夫,救救我的孙子吧!”老夫妻焦急的哀求.吕玉阳马上意识到问题的严重性,将孩子抱到急诊室.孩子只有一岁半,全身抽搐,毫无意识,吕玉阳连忙实施抢救,可他所在的卫生所毕竟条件有限,担心耽误孩子的病情,他建议家属转诊到镇医院,并且主动要求全程陪护,以免孩子病情恶化发生危险.此时,正好是晚上7点,吕玉阳拿着急救箱,带着患者和其家属奔向镇医院……43岁的吕玉阳是大连普兰店区杨树房街道办事处杨树房村卫生所的一名乡医,在从医的22年里,他将所有的心血附注给了这个卫生所,在他心里,这个卫生所早已成为他生命的一部分,所以他必须对每一位患者负责. 相似文献
69.
目的:分析鞍区肿瘤患者的视野情况。方法:汇总2008-08/2012-08于我科就诊的鞍区肿瘤患者的视野情况,并对资料进行分析。结果:鞍区肿瘤患者27例中,视野异常者16例(59.3%),视野正常者11例(40.7%)。16例视野发生改变的患者中,8例垂体瘤、3例颅咽管瘤和1例第三脑室恶性畸胎瘤均引起双眼颞侧偏盲,1例垂体瘤、1例垂体癌和1例颅咽管瘤引起单眼颞侧偏盲,1例鞍旁囊肿引起单眼颞上象限视野缺损。手术切除肿瘤后,13例(81.3%)患者的视野有改善,其中6例(37.5%)患者的视野完全恢复正常。结论:绝大多数鞍区肿瘤可引起视野的改变,但视野的具体形态由病灶的类型、大小和压迫部位决定。鞍区肿瘤引起的最典型视野改变为双颞侧偏盲。手术切除肿瘤后,绝大多数患者的视野得到改善,其中部分患者的视野完全恢复。因而,对鞍区肿瘤患者而言,视野检查有助于早期发现和辅助定位肿瘤,并且可以用来评价手术效果,从而为临床工作带来重要指导意义。 相似文献
70.
目的探讨8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其机制。方法采用不同浓度8-羟基二氢小檗碱干预NIT-1细胞后,以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法,分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性。结果在低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入高浓度8-羟基二氢小檗碱(1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.05);在高浓度葡萄糖(16.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入不同浓度8-羟基二氢小檗碱(0.5、1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.01或P<0.05)。结论 8-羟基二氢小檗碱能促进葡萄糖刺激下NIT-1细胞的胰岛素分泌,其机制可能与增加NIT-1细胞葡萄糖利用、增强GK酶活性有关。 相似文献