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医药卫生 | 180篇 |
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2002年 | 6篇 |
2001年 | 1篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
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41.
为观察健脾补肾方对实验动物学习记忆功能的影响,采用避暗法、跳台法和水迷路法研究健脾补肾方对正常幼龄小鼠被动反应、氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、戊巴比妥钠所致小鼠方向辨别障碍、400ml/L乙醇所致小鼠记忆再现障碍的影响。结果表明:健脾补肾方能减少正常幼龄小鼠5min内学习试验及记忆测验的错误次数(P<0.05,P<0.01),可提高戊巴比妥钠造成的方向辨别障碍模型小鼠的正确反应平均数和正确反应百分率;亦可延长氢溴酸东莨菪碱和乙醇所致记忆获得与再现障碍模型小鼠的记忆潜伏期,降低5min内错误次数(P<0.05,P<0.01)。这说明健脾补肾方能增强正常动物的记忆功能,对药物所致动物记忆障碍有改善作用,初步显示健脾补肾方改善学习记忆功能的药理作用 相似文献
42.
超声引导股神经-股外侧皮神经阻滞联合喉罩全麻在股骨干骨折手术的应用效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨超声引导下股神经-股外侧皮神经阻滞联合喉罩全麻用于股骨干骨折手术的临床效果。方法选择2014年9月到2018年5月黄山市人民医院收治的股骨干骨折手术患者30例,采用股神经-股外侧皮神经阻滞联合喉罩全麻,超声定位后注入0. 5%罗哌卡因15 mL阻滞股神经和0. 375%罗哌卡因5 mL阻滞股外侧皮神经。观察患者神经阻滞前(T_0)、阻滞后5 min(T_1)、10 min(T_2)、15 min(T_3)、30 min(T_4)的血流动力学变化;观察感觉及运动阻滞的起效和持续时间;同时观察有无恶心、呕吐及术后尿潴留等不良反应。结果 30例患者T_0、T_1、T_2、T_3、T_4收缩压分别为(144. 67±14. 81)、(141. 53±14. 32)、(141. 67±13. 88)、(142. 00±12. 40)、(145. 00±11. 65) mm Hg,不同时间点收缩压的差异无统计学意义(P> 0. 05)。T_0、T_1、T_2、T_3、T_4舒张压分别为(79. 73±4. 39)、(77. 90±4. 29)、(79. 87±3. 87)、(78. 77±4. 29)、(79. 17±3. 48) mm Hg,不同时间点舒张压的差异无统计学意义(P>0.05)。T_0、T_1、T_2、T_3、T_4心率分别为(80.00±4.98)、(78. 90±3. 21)、(78. 33±3. 92)、(79. 33±3. 02)、(78. 07±3. 38)次/分,不同时间点心率的差异无统计学意义(P> 0. 05)。患者感觉阻滞的起效时间平均为(6. 77±0. 90) min,持续时间为(339. 90±65. 67) min;运动阻滞的起效时间平均为(12. 23±2. 28) min,持续时间为(213. 00±39. 08) min。30例患者均无恶心、呕吐及术后尿潴留发生。结论超声引导下行股神经-股外侧皮神经阻滞联合喉罩全麻应用于股骨干骨折手术,血流动力学稳定,镇痛时间长,术后并发症极少,可推广应用。 相似文献
43.
目的: 探讨小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠肝细胞核因子(hepatocyte nuclear factor-4α, HNF-4α)表达的影响以及其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:高果糖饲料喂养SD大鼠6 wk, 建立胰岛素抵抗模型; 大鼠分为4组: 正常对照组(普通饮食)、普通饮食 小檗碱处理组、高果糖饮食组及高果糖饮食 小檗碱组; 小檗碱按187.5 mg/(kg·d)灌服4 wk; 测定血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及甘油三酯的变化; 用RT-PCR法及免疫印迹法观察肝脏HNF-4α基因及蛋白的表达.结果: 高果糖饮食组胰岛素、胰岛素抵抗指数HOMA及甘油三酯水平较正常对照组均明显升高(均P<0.01), 而高果糖饮食 小檗碱组与高果糖饮食组比较上述指标明显下降(51.62±5.68 vs 64.91±7.87, P<0.01; 12.40±1.76 vs16.06±3.32, P<0.01; 11.16±1.58 vs 14.46±2.99, P<0.05), 小檗碱可促使肝脏表达下降的HNF-4α恢复.结论:小檗碱可改善胰岛素抵抗, 其机制可能与促进HNF-4α的表达有关. 相似文献
44.
该文比较分析了黄连粉末(HL-P)中的小檗碱(BER)、药根碱(JAT)与单体化合物及二者混合物(BJ)在2型糖尿病(T2D)大鼠体内的药动学和药效学特征,以揭示黄连以粉末状态治疗T2D的优越性机制。将T2D大鼠灌胃给药治疗63 d,观察各组药代动力学参数、动态血糖水平及血脂值,结果表明:HL-P组与其他对应组相比,BER及JAT的tmax,T1/2ka降低,Cmax,AUCinf,AUClast,VL/F均显著增大;与模型组比较,HL-P组治疗从第18 d起,BER组及BJ组从第36 d起血糖值下降显著,而JAT组血糖值下降不明显;与模型组比较,各治疗组FFA值均下降明显,HL-P组TG,HDL,LDL值有显著改善,BER组LDL值及BJ组HDL值有显著改善。上述结果显示黄连粉末具有优越的药代动力学特征及优良的降低血糖及血脂作用活性。提示黄连用于治疗T2D宜选择粉末形态口服应用具有一定科学依据。 相似文献
45.
目的:探讨冠脉介入造影剂对不同肾功能患者的影响,并分析围术期水化疗法整体护理对造影剂肾病(CIN)的治疗效果。方法将838例接受冠状介入患者作为观察对象,根据术前肾功能将患者分为539例肾功能正常的A组及299例肾功能不全的B组,对比两组术后24小时内CIN的发生率。同时随机将A组分为A1组与A2组,将B组B1组与B2组。A1组及B1组围术期接受水化常规护理,而A2及B2组围术期接受水化整体护理。分别对比A1组与A2组及B1组与B2组治疗前后肾功能变化情况。结果B组CIN发生率18.00%,明显高于A组的4.60%(P<0.05)。同时A1组与A2组间及B1组与B2组间术前血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)比较未见统计学差异,而术后24h后,A2组Cr及BUN升高明显低于A1组,B2组Cr及BUN升高同样明显低于B1组(P<0.05)。结论肾功能不全者接受冠脉介入造影后更易发生CIN,而整体化水化疗法护理可有效的改善患者术后肾脏功能。 相似文献
46.
左乙拉西坦添加治疗肌阵挛-失张力癫癇4例报道 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨左乙拉西坦添加治疗肌阵挛-失张力癫癇(MAE)的有效性及安全性。方法:回顾分析4例左乙拉西坦添加治疗的MAE病例,并结合国外相关文献分析其有效性和安全性。结果:4例MAE患者添加左乙拉西坦治疗后癫癇发作均明显减少,其中3例完全无发作,最长无发作时间达6个月,并且无明显不良反应。结论:左乙拉西坦添加治疗MAE可能是一较好的治疗方案。 相似文献
47.
摘要 目的 探讨黄连与肉桂不同配伍比例对交泰丸中小檗碱溶出率的影响。方法各组中药采取水煎法,小檗碱检测条件:色谱柱XTerraP18 (4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相:0.05 mol·L-1磷酸二氢钾(用磷酸调pH至3.5) 乙腈(70:30);检测波长:346 nm;柱温:40 ℃;流速0.9 mL·min-1;进样量:10 μL。结果黄连:肉桂=1:0.25,1:0.5与黄连单煎剂小檗碱提取率差异明显,且随肉桂比例提高,小檗碱煎出率降低。结论肉桂对黄连有效成分小檗碱的溶出具一定的抑制作用。 相似文献
48.
目的皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高卡饮食喂养,建立一种新的胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。方法建立60只IR的PCOS雌鼠为造模组,13只同龄雌鼠为对照组。HE染色观察卵巢形态学变化,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),ELISA检测胰岛素样生长因子(IGF)-I、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs),放射免疫法测定血清空腹胰岛素(Fins)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),计算胰岛素敏感指数(ISI)和LH/FSH。结果与对照组比较,造模组大鼠卵巢呈多囊样改变,平均排卵数及排卵率、IGF-1、IGFBP-3、ISI、FSH明显降低(P〈0.05或P〈0.01),FBG、Fins和IGFBP-1、T、E2、LH浓度以及LH/FSH显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食,可成功诱导IR的PCOS大鼠模型。 相似文献
49.
目的 总结各类儿童散光眼的屈光状态、分布情况、对视力的影响程度及同弱视的关系,探讨其发病、演变规律.方法 对2~15岁1091例儿童、1507只散光眼的屈光性质、弱视发病率进行统计分析.结果 复性远视散光占43.4%.单纯远视散光占17.3%,复性近视视散光占18.8%,单纯近视散光占15.7%.混合性散光4.8%.复性远视散光的弱视患病率98%,占全部散光弱视眼的60.6%.单纯远视散光的弱视患病率89%,占全部散光弱视眼的22%.复性近视视散光的弱视患病率22.3%,占全部散光弱视眼的6%.单纯近视视散光的弱视发病率21.5%,占全部散光弱视眼的4.8%,混合性散光的弱视发病率97%,占全部散光弱视眼的6.6%.2~5岁散光眼初诊占23%,6~8岁占58%,9~12岁占19%.结论 各类散光眼中远视性质散光占大多数,并且弱视发病率远高于近视性散光.随着年龄增长远视性散光的比率逐渐减少,近视性散光相对增加.散光眼大部分生后已经形成,初诊率明显偏低. 相似文献
50.
目的 探讨肌阵挛-站立不能性癫痫(MAE)的临床特点、药物疗效及可能的分子遗传学机制.方法 根据2001年国际抗癫痫联盟癫痫综合征分类标准对自2006年至2008年在广州医学院第二附属医院神经内科就诊的MAE患者进行诊断,收集患者的临床资料及外周血DNA,采用高效液相色谱分析和直接测序法对电压门控性钠通道α1亚基(5CN1A)基因突变进行筛查,并对其临床治疗情况随访1年以上.结果 共收集10例MAE患者,其中散发8例,有热性惊厥或癫痫家族史者2例;起病年龄介于5~39个月间;有多种全面性发作形式;2例曾出现癫痫持续状态;起病后精神发育迟滞者7例.对其中8例患者进行SCN1A基因突变筛查,均未发现突变.丙戊酸、氯硝安定和左乙拉西坦疗效最好,部分患者托吡酯和拉莫三嗪治疗亦有效.结论 MAE是少见的癫痫综合征,分子遗传学机制不明,丙戊酸、氯硝安定和左乙拉西坦治疗有效,但预后较差. 相似文献