肿瘤坏死因子-α对胎儿生长受限胎盘Bcl-2、Bax基因表达调节的探讨

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胎盘组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的关系。方法:用放射免疫分析法(RIA)测定25例足月正常体重儿(对照组)和20例FGR组母血、脐血TNF-α浓度;用免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2、Bax基因表达;采用图像分析系统进行Bcl-2、Bax阳性细胞率、平均吸光度(A)值测定,量化基因表达。结果:FGR组母血、脐血TNF-α浓度与对照组比较均明显增高(P均<0.05)。FGR组与对照组比较,胎盘Bcl-2阳性细胞率明显降低(P<0.01),A值明显增加(P<0.01);而Bax阳性细胞率明显增高(P<0.01),A值明显降低(P<0.01)。FGR组母血、脐血TNF-α浓度与胎盘Bcl-2阳性细胞率均呈负相关(P均<0.01),与A值均呈正相关(P均<0.01);与Bax表达无关。结论:母血、脐血TNF-α增高是引起FGR的原因之一;FGR组胎盘组织Bcl-2表达下降,Bax表达增高;在FGR中TNF-α可通过对Bcl-2表达的负调节促进胎盘细胞凋亡,抑制胎儿生长发育。     

非霍奇金淋巴瘤中p53基因突变情况研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin′s Lymphoma,NHL)中p53基因第5~8外显子突变情况。方法采用PCR-SSCP法对47例NHL进行p53基因第5~8外显子的点突变研究。结果p53基因第5~8外显子总突变率为48.94%(23/47)。其中第6外显子的突变率最高为17.02%,其次为第8外显子,突变率为12.87%;高度恶性组和低度恶性组突变率分别为50.00%(12/24)、34.78%(8/23)(P>0.05);T细胞和B细胞突变率分别为39.29%(11/28)、47.37%(9/19)(P>0.05)。结论NHL中存在较高p53基因突变率,提示其突变可能参与了NHL的发生发展。高度恶性组p53基因突变倾向于高发。     

前列腺增生合并腹股沟疝同期手术56例

目的探讨前列腺增生合并腹股沟疝的一次性手术方法。方法在行经尿道前列腺电切术的同时,采用无张力疝修补术治疗前列腺增生合并腹股沟疝56例。结果效果良好,随访3个月～5年无疝复发,所有患者均排尿通畅。结论前列腺增生合并腹股沟疝Ⅰ期行无张力疝修补术和经尿道前列腺电切术,可充分发挥两种手术创伤小恢复快的优点,使患者免受二次麻醉手术的痛苦和风险,方法简单,效果可靠。     

非霍奇金淋巴瘤中p16基因突变情况研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s Lymphoma，NHL）中p16基因外显子1、2突变情况。方法采用PCR-SSCP法对40例NHL进行p16基因第1、2外显子的点突变研究。结果p16基因第1、2外显子总突变率为32．5％（13／40）。其中第2外显子的突变率最高为25％（10／40），其次为第1外显子的突变率为7．5％（3／40）；其中惰性、侵袭性组、高侵袭组突变率分别为25．0％（1／4）、31．25％（10／32）和50．0％（2／4）（P〉0．05）；T/NK细胞和B细胞突变率分别为38．46％（5／13）和29．63％（8／27）（P〉0．05）。结论NHL中存在较高p16基因突变率，提示其突变可能参与了NHL的发生发展。侵袭组、高侵袭组p16基因突变倾向于高发。     

p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究

目的：研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤（NHL）发生发展中的作用。方法：在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）进行p53基因外显子58的突变检测。结果：p53基因总突变率为54.1%，惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0% T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论：非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变，p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。     

平衡针治疗肾绞痛临床观察

目的 观察平衡针法治疗肾绞痛临床疗效及优势.方法 将患者随机分为平衡针组和西药组,每组30例.平衡针组应用平衡针法,穴取腰痛穴;西药组采用酮咯酸氨丁三醇针肌注.结果 两组治疗总有效率相当.两组从接诊到疼痛缓解时间比较,平衡针组明显优于西药组.结论 平衡针法能改善肾绞痛症状,且平衡针法具有操作简单,治疗快捷,价格低廉等特点,值得进一步研究.     

己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床研究

目的 探讨己酮可可碱联合胰激肽原酶治疗糖尿病足的临床疗效。方法 选择2018年5月—2022年2月在漯河市中心医院治疗的86例糖尿病足患者为研究对象,根据住院号的奇偶性分为治疗组和对照组,每组各43例。对照组患者肌肉注射注射用胰激肽原酶,40 U/次,1.5 mL灭菌注射用水溶解,1次/d;在此基础上,治疗组患者静脉滴注注射用己酮可可碱,0.4 g加入250 mL生理盐水,1次/d。两组患者连续治疗4周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者糖尿病自护行为量表（SDSCA）、自我感受负担量表（SPBS）评分和食物多样化评分（DDS）,血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-13(IL-13)水平,足部溃疡面积和深度,足背动脉血管内径、血流流速、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果 治疗后,对照组有效率为81.40%,明显低于治疗组（97.67%,P<0.05）。治疗后,两组SDSCA评分明显升高,而SPBS评分和DDS评分明显下降（P<0.05）;两组患者血清IGF-1和TGF-β水平明显升高...     

PPARγ基因shRNA真核表达载体的构建及其干扰效果鉴定

目的 构建过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因RNA干扰的真核表达载体,转染小鼠3T3-L1前体脂肪细胞,并鉴定其干扰效果.方法 选择设计2条针对小鼠PPARγ基因的干扰靶序列,构建真核表达载体PLKO.1-PPARγ-GFP-shRNA1/2,以PCR鉴定并进行序列分析.证实质粒构建成功后,转染小鼠3T3-...     

Linc00460通过海绵吸附影响miR-320a对乳腺癌细胞的有氧糖酵解作用

目的 探讨Linc00460通过海绵吸附miR-320a对乳腺癌（BC）细胞有氧糖酵解作用的影响。方法 qRT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞系MCF-10A及5种BC细胞系中Linc00460和miR-320a表达水平。qRT-PCR检测干扰Linc00460对miR-320a表达的影响,双荧光素酶报告基因实验检测miR-320a和Linc00460的靶向关系。将si-Linc00460和miR-320a inhibitor共转染至MDA-MB-231细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-320a表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞上清液中乳酸含量;酶活性试剂盒检测糖酵解关键酶的活性;Western blot检测酵解途径中关键蛋白表达水平。结果 与MCF-10A细胞比较,5种BC细胞系中Linc00460高表达,而miR-320a低表达。干扰Linc00460后,MDA-MB-231细胞中miR-320a表达显著升高。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-320a和Linc00460可靶向结合。干扰Linc00460表达后MDA-MB-231细胞增殖能力受到明显抑制（P=0.000）,细胞葡萄糖摄取率和细胞上清液中乳酸含量降低（均P=0.000）,PFK、PK和LDH酶活性受到抑制（均P=0.000）,PFKM、GLUT1和LDHA蛋白表达水平下调（均P=0.000）。抑制miR-320a可明显逆转si-Linc00460对MDA-MB-231细胞增殖和糖酵解的抑制作用（均P=0.000或0.001）。结论 Linc00460可能通过海绵吸附miR-320a,上调PFKM表达,从而促进BC细胞有氧糖酵解作用。     

免疫球蛋白基因家族性特异性引物在单细胞PCR中的应用

探讨免疫球蛋白基因家族性异引物在单细胞ＰＣＲ中的应用。方法共使用ｋ轻链Ｖ区６个基因家族引物和３’,５’Ｊ区多个基因家族引物的引物对,λ轻链Ｖ区７个基因家族引物和Ｊ区多个甘因家族引物组成的引物对,对慢性淋巴结炎和霍奇金病组织切片上提取的单个Ｈ／Ｒ－Ｓ细胞进行ＰＣＲ扩增。结果慢性淋巴结炎ＰＣＲ结果显示大部分ｋ,λ基因家族都出现重排,肯定了其细胞成分的多克隆性。组织切片上提取的多个Ｈ／Ｒ－Ｓ细胞出现了ｋ