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21.
原发性高血压患者脉压与颈动脉粥样硬化的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨原发性高血压患者不同脉压范围与颈动脉粥样硬化的关系.方法 221例原发性高血压患者 根据脉压水平分为4组,Ⅰ组54例:脉压≤45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),Ⅱ组56例:脉压46~65 mm Hg,Ⅲ组58例:脉压66~85 mm Hg,Ⅳ组53例:脉压85 mm Hg.4组均进行超声检测,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈总动脉内径及斑块形成情况.结果 Ⅳ组患者硬斑与溃疡斑2种类型的斑块发生率分别为29.6%和24.1%,2级与3级斑块的发生率分别为39.6%和26.4%,明显高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者,与其他3组比较,均 有统计学差异(P<0.01).相关分析显示,颈总动脉IMT与颈动脉斑块严重程度呈正相关(r=0.718,P<0.01).颈动脉超声各项指标与脉压的相关性最强.结论 脉压与颈动脉粥样硬化和IMT相关,脉压增大可促进动脉粥样硬化的形成与发展.  相似文献   
22.
424例高血压患者,按照心脏彩色超声检查结果,将受试者分为左室肥厚组及左室正常组。全部受试者均接受24h长程心电图记录,计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。结果:与左室正常组比较,左室肥厚组TO增大,TS减小(P<0.01)。左室肥厚组异常TO及TS发生率较左室正常组高(P<0.01)。结论:高血压伴左室肥厚患者的HRT明显减弱,提示高血压合并左室肥厚时,自主神经功能受损加重。  相似文献   
23.
目的:研究降压治疗对老老年高血压患者动态血压节律的影响。方法:167例老老年高血压患者被随机分为降压治疗组(吲哒帕胺,或培托普利治疗)和安慰剂对照组,对比治疗1年。所有病例在安慰剂洗脱2个月后和治疗1年结束时,分别2次接受24 h动态血压监测(ABPM),并进行统计分析。结果:对照组和治疗组治疗前动态血压各指标比较均无显著性差异,节律为非杓型。治疗组治疗后SBP、SBP-L和PP显著降低(P<0.01),且较对照组显著降低(P<0.01);收缩压夜间下降率(SBPF)和舒张压夜间下降率(DBPF)分别为(5.8±1.98)%、(6.4±2.11)%,较对照组显著下降(P<0.05),动态血压节律呈浅杓型。结论:降压治疗对于减轻老老年高血压患者的靶器官损害可能有重要意义。  相似文献   
24.
目的:研究人群体质特点与脉压的相关关系.方法:采用随机整群抽样的方法选取8 371名成年人,根据年龄分为青年组、中年组及老年组3组,研究各项体质指标与脉压的关系.结果:男女两性脉压大多随体重指数及腰臀比四分位数的增加而呈升高趋势,尤以女性为明显.性别在青年人群为一明显影响因素,而在中老年人群其与脉压相关性不明显.每周参加锻炼次数在老年组与脉压呈负相关.结论:防治超重及中心型肥胖有助于降低脉压,尤其对女性和中青年人群,老年人经常参加体育锻炼可以降低脉压及心脑血管发病危险.  相似文献   
25.
脉压及平均动脉压对中老年人脑卒中预测价值的队列研究   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的探讨中老年人脉压及平均动脉压水平对脑卒中发病的预测价值。方法对10 867例中老年人群进行基线调查,其中中年组7 635例,老年组3 232例,随访8年,应用Cox回归分析脉压、平均动脉压对脑卒中的预测价值。结果脉压、平均动脉压均为中老年人脑卒中发病的危险因子。校正其他因素及舒张压后,中年人脉压、平均动脉压每增加10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脑卒中的发病危险分别增加32.4%和100.8%,且平均动脉压与脑卒中发病危险独立于收缩压;老年人脉压每增加10 mm Hg,脑卒中的危险增加9.1%,但不独立于收缩压。结论平均动脉压对中年人脑卒中的预测作用大于脉压,且独立于收缩压。脉压能在平均动脉压、舒张压水平上提供额外的危险分层信息,但不独立于收缩压。  相似文献   
26.
探讨血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。采用侯选基因及病例—对照的方法 ,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性分析技术 ,对高血压组、高血压合并脑梗死组及正常对照组进行凝血因子Ⅶ基因MspI多态性分析并确定基因型 ,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆活化凝血因子Ⅶ水平。结果发现 ,与高血压组比较 ,脑梗死组血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著增高 (2 .78± 0 .5 9比2 .5 3± 0 .6 2 μg L ,P <0 .0 5 ) ;高血压组与正常对照组比较差异无显著性 (2 .5 3± 0 .6 2比 2 .4 1± 0 .6 1μg L ,P >0 .0 5 ) ;Logistic回归分析显示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 (OR =1.134,P <0 .0 5 ) ;凝血因子Ⅶ基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律 ,基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各组血浆活化凝血因子Ⅶ水平均与凝血因子Ⅶ基因多态性显著相关 ,M1 M1 纯合子血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著高于M2 等位基因携带者 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 ,并受其基因MspI多态性的影响。  相似文献   
27.
对102例高龄原发性高血压患者行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压(ABPM)监测,对二者的相关性行Pearson相关分析.结果 baPWV为(2 272±263)cm/s,显著高于同龄血压正常者;Pearson相关结果显示,baPWV与24 h、白昼、夜间的收缩压、舒张压、脉压、白昼心率、收缩压负荷及舒张压负荷呈正相关,与夜间收缩压下降率呈负相关.认为血压水平升高使高龄原发性高血压患者动脉僵硬度明显增加,且与ABPM密切相关.  相似文献   
28.
目的探讨原发性高血压患者动态血压、颈动脉斑块对认知功能的影响。方法将594例高血压患者按24h血压节律及颈动脉斑块的有无分为4组,(1)杓型血压+无颈动脉斑块组(149例);(2)杓型血压+颈动脉斑块组(144例);(3)非杓型血压+无颈动脉斑块组(154例);(4)非杓型血压+颈动脉斑块组(147例)。所有患者进行24h动态血压检测。彩色电脑声像仪逐节段观察颈动脉管壁内膜情况及有无斑块形成。使用简易智能状态检查量表(MMSE)对所有患者进行认知功能调查。结果非杓型血压+颈动脉斑块组、杓型血压+颈动脉斑块组、非杓型血压+无颈动脉斑块组、杓型血压+无颈动脉斑块组MMSE分别为(26.2±1.2)分、(28.3±1.5)分、(28.2±1.5)分(、28.8±0.6)分,非杓型血压+颈动脉斑块组MMSE与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logMMSE与24 h平均收缩压、昼间平均收缩压、昼间平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压及颈动脉斑块呈负相关,与收缩压夜间下降率及舒张压夜间下降率呈正相关。结论动态血压节律变化及颈动脉斑块的形成与原发性高血压患者的认知功能损害相关。  相似文献   
29.
动态血压周节律的临床观察   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨人体血压一周动态节律(周节律)的存在及其在临床中的作用。方法 对33例健康人和高血压病患者进行一周动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM);另外对70例高血压合并急性脑卒中患者的发病时间进行统计。结果 健康人和高血压病患者血压的一周波动多呈现双峰双谷型,模式为周一为第一个高峰,周四或周五血压为第二个高峰,周日为最低值,高血压病患者周节律更为明显,血压一周节律性波动与急性脑卒中患者发病时间基本一致。结论 人体动态血压存在周节律,急性脑卒中患者一周发病时间规律与血压周节律密切相关,血压高峰日的发现对预防高血压及其并发症具有重要意义。  相似文献   
30.
目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)与心脏功能的相关性。方法选择老年CHF患者133例为CHF组,另选正常体检者116例为对照组。2组均行超声进行心脏功能检测;采用ELISA法检测NT-proBNP水平。结果与对照组比较,CHF组患者左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、Tei指数及NT-proBNP明显升高,LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及二尖瓣舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)均明显降低(P<0.05)。随着心功能分级的上升,LVEDD、LVESD、Tei指数以及NT-proBNP明显升高(P<0.05),LVEF、LVFS及E/A比值明显降低(P<0.05)。NT-proBNP与LVEF、LVFS、E/A比值呈负相关,与Tei指数、LVEDD、LVESD呈正相关。多因素回归分析显示,LVEF、LVFS、心功能分级和Tei指数是影响NT-proBNP的主要因素。结论 NT-proBNP升高与老年CHF患者心脏功能损害程度相关。  相似文献   
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