肠系膜淋巴管结扎减轻二次打击所致大鼠肝损伤

目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠肝细胞损伤的某些作用机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术阻断肠淋巴液回流.手术创伤后24 h,制备肝组织病理切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测BcL-2和BAX蛋白;制备肝10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性以及TNF-α、IL-6含量.结果 二次打击后,未结扎组肝细胞凋亡率、肝细胞BAX表达显著高于假手术组和结扎组,BCL-2表达显著降低.未结扎组肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组;结扎组大鼠肝组织匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组.结论 肠系膜淋巴管结扎干预失血-LPS致大鼠肝损伤的机制与阻断肠淋巴回流降低肝组织炎症反应、提升肝细胞膜ATPase活性、抑制肝细胞凋亡有关.     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡相关基因表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）凋亡相关基因表达的影响，探讨休克淋巴液诱导PMVECs细胞凋亡的分子机制。方法：无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型，引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血，同时引流正常的淋巴液或正常门静脉血作为对照。以不同处理因素与第3代原代培养的PMVECs共同孵育，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用4 h后，PMVECs凋亡率为9.86%±3.24%，显著高于其它组（P<0.01）；4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，PMVEC的fas、fas L、bax mRNA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组（P<0.01）。结论：休克淋巴液可诱导大鼠PMVECs凋亡，其机制与凋亡促进基因fas、fas L、bax表达增强、凋亡抑制基因〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗表达降低有关。     

甲亢与甲减患者血清β2—MG水平的测定

本文应用放射免疫方法（ＲＩＡ）研究了甲亢组和甲减组及正常对照组血清β２微球蛋白含量的变化。结果显示：甲亢组β２－ＭＧ水平显著高于正常对照组与甲减组（Ｐ〈０．０１）,而甲减组β２－ＭＧ水平显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,且β２－ＭＧ水平与Ｔ３,Ｔ４水平无线性相关关系（Ｐ〉０．０５）。结果提示,甲亢与甲减患者β２－ＭＧ水平的变化,可能与机体免疫功能紊乱,细胞代谢的失调有关。     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

浅谈教学观摩提高青年教师教学能力的作用

青年教师的教学能力是高校人才培养质量的重要保障。医学院校青年教师有特殊的专业结构,加强青年教师教学能力的培养是保证医学教育质量的前提。基于二级学院的角度,聚焦师资队伍建设,搭建了多层面的青年教师教学观摩平台,夯实他们的教学基本功,激发他们的教学热情,切实提高了青年教师的教学能力,积极推动了学校的内涵建设。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤*

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠脑组织形态学的影响；从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：Sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。于再灌注2h后，选择固定位置留取脑组织，制备病理切片，观察形态学；同时制备脑组织匀浆，用于检测LA、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、ATPase及ATP。结果：Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常；SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性，偶见肿胀；MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。MLR与Sham组脑组织匀浆各项指标均无统计学差异；SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR与Sham组，且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组；SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于Sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组；MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于Sham与MLR组，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论：MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤，其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

急性肾功能衰竭家兔凝血功能及血液流变学的变化

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)家兔凝血功能及血液流变学变化的临床意义。方法家兔45只 ,随机分为正常组 (n=15)及ARF组 (n=30)。实验组皮下注射1 %HgCl2 以1.5ml/kg剂量复制家兔ARF模型 ,对照组注射等量生理盐水。36h后 ,乌拉坦麻醉 ,行颈总动脉插管术取动脉血。应用2000型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cr水平 ,作为判断ARF的指标。1.8ml动脉血以3.8 %枸橼酸钠1∶9抗凝后应用CA1500型全自动凝血仪测定PT、APTT、Fib、TT等凝血项目 ;4ml动脉血以肝素抗凝后应用LG -R -80型全自动血液流变仪测定血液流变学指标。结果ARF组血清BUN、Cre水平[(41.60±15.20)mmol/L,(471.6±15.2)μmol/L]显著高于对照组[(6.92±3.07)mmol/L,(68.27±37.17)μmol/L ,P<0.01] ;凝血指标中 ,ARF组纤维蛋白原含量[(0.493±0.091)g/L]显著高于对照组[(0.288±0.107)g/L ,P<0.01] ,纤维蛋白原凝结时间 (5.04±1.20)s显著短于对照组 (8.78±3.12)s(P<0.01) ,其它指标PT、PTR、PT%、APTT、TT依次为[(7.55±0.41)s ,0.61±0.03 ,226.6±20.45 ,(18.1±3.03)s,(22.04±3.34)s]与对照组依次为[(7.67±0.41)s ,0.61±0.03 ,220.5±19.36 ,(17.4±2.08)s ,(19.65±2.49)s]无显著性差异 (P>0.05) ;血流变指标中 ,ARF组血浆粘度 (100s -1,1     

正确收集标本,加强医技合作以及分析检验结果的重要性

现代临床诊治工作中越来越依赖实验室检查，本文从如何正确收集标本，加强医技合作以结果分析诸环节做了简要的分析说明，以求进一步发挥医学检验在临床中的重要作用。     

多器官功能障碍综合征的治疗进展

多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体在各种感染、炎性反应、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后，同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能不全的一种临床综合征。自1973年Tilney提出“序贯系统衰竭”这一概念以来，一直是国内外医学界研究的热点课题。