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淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关. 相似文献
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肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖(LPS)致大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组;以失血-LPS复制二次打击动物模型,结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流.创伤后24 h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;制备心肌病理切片,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,免疫组化法检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 未结扎组大鼠心肌MPO[(0.23±0.08)U/g]、TNF-α[(9.99士2.74)pg/g]、IL-6((31.57士12.71)pg/g;~均显著高于假手术组[MPO:(0.12士0.03)U/g、TNF-α:(4.17±1.35)μ/g、IL-6:(17.86±5.17)μg/g,均P<0.01],ATP酶活性显著低于假手术组;结扎组大鼠心肌MPO[(0.13±0.03)U/g]、TNF-α[(5.57±1.65)μg/g]、IL-6[(23.24±5.95)μg/g]均显著低于未结扎组(P<0.05或P<0.01),ATP酶活性显著高于未结扎组.未结扎组心肌细胞凋亡率[(22.7±6.9)%)、心肌细胞bax蛋白表达(104.5±11.4)显著高于假手术组[凋亡率:(3.8±1.2)%,bax蛋白:142.1±10.9]和结扎组[调亡率:(8.4±2.8)%,bax蛋白;128.4±9.6],bcl-2蛋白表达(196.4±19.3)显著低于假手术组(132.2±12.3)和结扎组(165.1±11.6,均P<0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性,从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤. 相似文献
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目的观察不全窒息对大鼠全血粘度与血浆粘度的影响。方法Wistar1~32只,分为对照组(n。20)与不全窒息组(,l=12),复制不全窒息模型,颈总动脉插管取动脉血,检测各切变率下的全血表观粘度、相对粘度及血浆粘度。结果不全窒息大鼠全血表观粘度(200s-1、100s-1、30s-1、10s-1、3s-1、1s-1)、相对粘度(100s-1)、血浆粘度(200s-1、100s-1)均显著高于对照组(P〈0.01)。结论不全窒息可导致大鼠高粘血症。 相似文献
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目的:观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法:正常大鼠MMLEC原代培养,应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40 mmHg,维持90 min),引流休克时肠淋巴液及门静脉血,并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h,以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA,RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达;同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果:4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论:休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤。 相似文献
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肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用 总被引:11,自引:1,他引:11
目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化,同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素(ET)及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响,探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位(BET)发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后,分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血,检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α(TNF~α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术,分别于休克输液复苏3h和6h后,制备肺、肝、心、肾组织匀浆,检测其中ET含量;制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆,进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液(P均〈0.01);失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组(P〈0.05或P〈0.01);休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长,而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。 相似文献
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正战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一~([1])。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,2000~2010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,失血占各种创伤性致死病因的 相似文献
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目的: 应用硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)和H2S供体硫氢化钠(NaHS)作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法:休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组(45 mg/kg,放血前0.5 h,ip)和休克+引流+NaHS(28 μmol/kg,放血前0.5 h,ip)组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-10、IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论:肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。 相似文献
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严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程,在其发展进程中,由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍,成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素,进一步成为患者死亡的重要原因[1-2]。虽然,经过多年的不懈努力,人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步,但并没有很好改善患者的预后,也没有明显降低患者病死率[3-4]。因此,深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制,并寻找防治内毒素休克的干预措施,已成为当前危重病医学研究的热点。 相似文献