夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的:研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响,探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法:2001/2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组),男31例,女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组,男女各15例。在治疗前后,测定血液流变学各项指标的变化;同时,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superosidedismutase,SOD)活性的变化。结果:冠心病组治疗前表现为血液流变性异常,治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1.743,1.697,1.970,P<0.05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤,表现为血清丙二醛水平犤(10.25±2.42)nmol/L犦高于对照组犤(4.66±1.45)nmol/L,t=2.746,P<0.01犦,SOD活性犤(71.34±13.49)NU/L犦显著低于对照组犤(108.34±16.98)NU/L,t=2.364,P<0.05犦,治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2.195,P<0.05),SOD活性比治疗前显著升高(t=1.886,P<0.05)。结论:红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自由基损伤有关。     

红花黄色素对特发性水肿患者血液流变学指标及血清一氧化氮的影响

目的：观察特发性水肿患者经红花注射液干预后，血液流变学指标和血清一氧化氮含量及其合酶活性的变化，探讨红花注射液对特发忡水肿的治疗机制。方法：①选择2000—01／2001—12河北北方学院（原张家口医学院）附属第一医院心血管内科门诊就诊的特发性水肿患者50例为特发性水肿组，均为女性，均对治疗方案及榆测项目知情同意。选择同期本院接受健康体检的学生及医务人员30人为对照组，均为女性。②应用红花注射液（主要成分为红花黄色素，太原华卫药业有限公司生产，批号：010302，2mL支）对特发性水肿组患者进行治疗，将红花注射液6～8mL溶于500mL葡萄糖注射液中，静脉滴注，1次／d，15d为1个疗程。治疗1个疗程。对照组未进行干预。③应用硝酸还原酶法、化学显色法对特发性水肿患者治疗前后及对照组采用由南京建成生物工程研究所提供的一氧化氮定量试剂盒、一氧化氮合酶分型试剂盒检测NO2^-/NO3^-含量及一氧化氮台酶、诱导型一氧化氮台酶活性；同时在治疗前后。LBY—N6B型全自动模块式血流变仪测定全血黏度的变化，以LBY—F200B型全自动微量血浆黏度计测定血浆黏度。④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析，组内计量资料差异比较采用配对t检验。结果：特发性水肿患者50例和健康体检者30人均进入结果分析。①全血黏度、血浆黏度：特发性水肿组治疗前明显高于对照组（t=1．694-2．067．P〈0．05-0．01）；治疗后明显低于治疗前（t=1．811～1．929，P〈0.05）。②血清一氧化氮含量及其合酶活性：特发性水肿组治疗前明显低于对照组（t=2．600-3．031，P〈0．01）；治疗后明显高于治疗前（t=1．995，1．725，1．939，P〈0．05）。结论：红花注射液通过改善特发性水肿患者血液流变学指标及提升一氧化氮含量及其台酶活性起到治疗作用。     

白藜芦醇干预内毒素休克的作用与机制

严重感染引起的内毒素休克、脓毒症或脓毒性休克是临床常见的危重病理过程，在其发展进程中，由于失控的炎症反应及血管内皮损伤引起的微循环障碍，成为肺、肝、心、肾等器官功能障碍或结构损伤的重要因素，进一步成为患者死亡的重要原因［1-2］。虽然，经过多年的不懈努力，人们对内毒素休克、脓毒症、脓毒性休克发生机制的认识有了长足进步，但并没有很好改善患者的预后，也没有明显降低患者病死率［3-4］。因此，深入揭示内毒素休克致器官损伤的机制，并寻找防治内毒素休克的干预措施，已成为当前危重病医学研究的热点。     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

星状神经节阻滞及其应用

<正>1883年Liverpool和Alexander在结扎椎动脉治疗癌症时,误伤了交感神经,却得到了明显的治疗效果。此后,一直采用外科手术切断颈部交感神经的方法达到治疗目的。现在,证实当年损伤的部位为星状神经节(SG)。1920年,日本开始推广经皮的SG阻滞(SGB)疗法,并且很快成为一种用途广泛的治疗方法。目前,SGB已成为临床治疗疼痛最多的一种手段,广泛     

构建肠系膜微淋巴管内皮细胞培养技术并观察休克淋巴液环境中内皮细胞的形态变化

目的:建立肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术,观察不同体积分数的休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞形态的影响。方法:实验于2004-02/07在河北北方学院病理生理学教研室及实验中心细胞培养室完成。选择健康雄性Wistar大鼠,体质量分别为220～300g和50～80g。实验方法:①无菌条件下制备大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血;同时另取大鼠,引流正常淋巴液或正常门静脉血。②从动物种类、培养基、植块方法、胎牛血清浓度等方面对植块培养法进行改良,进行肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养并传代。实验分组:分为6组:胎牛血清组:培养液为DMEM 体积分数为0.1的胎牛血清;正常淋巴液组:培养液为DMEM 正常淋巴液;休克淋巴液组:培养液为DMEM 体积分数为0.04,0.06,0.08,0.10的休克淋巴液;正常血浆组:培养液为DMEM 正常血浆;休克血浆组:培养液为DMEM 休克血浆;无血清对照组:培养液为DMEM。实验评估:①光镜下观察大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况。②光镜、扫描电镜及透射电镜下观察不同体积分数的休克淋巴液及不同作用时间(4,8,12h)对肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构的影响。结果:①光镜下肠系膜微淋巴管内皮细胞原代培养及传代情况:内皮细胞呈扁平的梭形或多边形,大小均匀,胞核清晰,呈卵圆形。细胞生长融合形成单层后,呈典型的鹅卵石或铺路石样镶嵌状排列生长。②光镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h时细胞逐渐收缩、变圆直至脱落漂浮,随着休克淋巴液体积分数增加及作用时间延长,细胞损伤逐渐加重,体积分数为0.08的休克淋巴液作用4h时核旁出现空泡,体积分数为0.10的休克淋巴液作用12h时细胞裂解成碎片。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。③扫描电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h部分细胞逐渐收缩离壁,细胞间隙增大、细胞边缘的突起拉长、缩短、断裂,作用8,12h可见凋亡小体。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。④透射电镜下在休克淋巴液中肠系膜微淋巴管内皮细胞形态:体积分数为0.04的休克淋巴液作用4h细胞膜形态不规整,胞浆内质网等膜性细胞器扩张,核形态不规则,作用8h线粒体呈球形扩张,细胞核逐渐出现固缩、似细胞凋亡改变,核周腔变宽;体积分数为0.08的休克淋巴液作用时间8h细胞内出现囊泡,内质网不同程度扩张,线粒体主要表现为浓缩、深染等改变,细胞膜边界不清,出现起泡、破碎等现象。其他各组作用12h肠系膜微淋巴管内皮细胞形态无显著改变。结论:成功建立了肠系膜微淋巴管内皮细胞的培养技术;休克淋巴液可导致肠系膜微淋巴管内皮细胞形态及超微结构损伤。     

非英语国家留学生病理生理学教学的探索与实践

来华医学留学生数量逐年增加,全国各大医学院校都致力于发展留学生教育。河北北方学院病理生理教研室在几年的留学生病理生理学授课中积累了一些经验和体会,现从语言差异、文化背景、理论授课、实验教学、因材施教、考核几个方面与大家共同探索来华医学留学生的教育之路。     

静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用

目的 观察静脉输入休克肠淋巴液对正常大鼠红细胞流变性的作用.方法 复制失血性休克大鼠模型后,引流低血压1～3h的肠淋巴液.将引流的休克肠淋巴液离心去细胞后的淋浆以等量生理盐水稀释后,经股静脉回输至正常大鼠(2 ml/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组.输液结束后2.5h,经腹主动脉取血,检测红细胞电泳能力、红细胞沉降率(ESR)、红细胞变形性与聚集性等反映红细胞流变性的指标.结果 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞的电泳率与迁移率,延长了红细胞电泳时间,但对红细胞变形指数与聚集指数、红细胞沉降指标无明显影响.结论 休克肠淋巴液是引起红细胞流变性异常的重要因素之一.     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。