双下肢骨折大鼠血液粘度及血清酶活性变化

目的:观察骨折对大鼠血液流变学及血清酶学的影响。方法:20只Wistar大鼠,分为对照组、骨折组。观察双下肢骨折后血液流变学指标以及血清AST、ALT、LDH、LDH-1、HBDH、CK、CK-MB、ALP等指标的变化。结果:骨折组大鼠高、中、低切变率下全血粘度及血浆粘度均显著高于对照组,且血清LDH-1、CK-MB、ALP活性显著高于对照组(P<0.01),而血清AST、ALT、LDA、HBDA、CK活性与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:骨折可致大鼠血液流变性异常以及某些血清酶释放增多,从而引起器官功能障碍。     

兔急性肾功能衰竭对盐酸四甲基吡嗪药物动力学的影响

目的 :研究盐酸四甲基吡嗪 (TMPH)在正常肾功能与急性肾功能衰竭 (ARF)家兔体内的药物动力学变化。方法 :正常组和肾衰组家兔均分别按TMPH 10mg·kg-1和 30mg·kg-1,iv。以气相色谱法测定不同时相点的血药浓度 ,应用 3P97药物动力学程序处理 ,求得各药物动力学参数。结果 :TMPH药 时曲线均符合二室开放模型。肾衰组药 时曲线出现肩峰。结论 :家兔ARF改变正常药物动力学变化规律     

全身炎症反应综合征防治研究进展

全身炎症反应综合征(SIRS)由各种严重损害因素引起,典型病理生理学特征为:广泛的炎细胞激活,多种细胞因子、炎性介质的失控性释放,血管内皮损伤与微循环障碍,全身持续高代谢状态,能量代谢障碍;进一步发展为多器官功能障碍综合征(MODS)。从发病机制着手,探索有效的临床治疗新对策,将     

危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制

<正>心脏是循环系统的动力器官,在维持生命活动中起着很重要的作用。多种原因导致的心功能障碍是引起其它器官功能障碍、甚至结构损伤的主要原因,其在重症患者发生多器官衰竭、甚至死亡过程中发挥主要作用或协同作用[1]。一些危重病患者,随着疾病进展,原有正常心肌功能或结构因缺氧、微循环障碍、内环境紊乱等引起了心肌细胞损伤,心脏收缩及舒张功能障碍,即"非心源性心肌损伤"或"非心源性心泵功能障碍"[2]。在重症休克、脓毒症、急性胰腺炎等危重病发展过程中,由于机体的自我调节以及心脏本身较强的储     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

打压植骨联合股方肌蒂骨瓣植入在Ⅱ~Ⅲ期非创伤性股骨头坏死中的应用

目的探讨打压植骨联合股方肌蒂骨瓣植入在治疗Ⅱ~Ⅲ期非创伤性股骨头坏死中的入路、方法及临床效果。方法选择2009-02—2013-10采用打压植骨联合股方肌蒂骨瓣植入治疗Ⅱ~Ⅲ期非创伤性股骨头坏死21例(22髋)。结果21例均得到随访,平均随访时间5.3年(2~6年3个月)。采用Harris评分标准:优14例,良5例,差2例。结论采用打压植骨联合股方肌蒂骨瓣植入在治疗Ⅱ~Ⅲ期非创伤性股骨头坏死方面效果肯定,创伤小,取材方便,并发症少,可延缓股骨头塌陷时间甚至治愈,推迟了全髋关节置换时间,为临床治疗提供了一个参考方法。     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。大量研究表明，心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关，同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。缺氧是因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。研究显示组织缺氧可诱发细胞凋亡，如复制心肌细胞缺氧模型中可观察到伪足缩短或消失，     

树突状细胞自噬及在脓毒症中的作用

自噬通过降解细胞代谢过程中的衰老细胞器和异常蛋白质等成分来维持细胞稳态，在免疫调节中发挥重要作用。自噬参与树突状细胞(dendritic cells, DC)的成熟、抗原提呈。DC自噬活性影响T细胞的激活，与适应性免疫应答启动和维持免疫耐受密切相关。目前已经明确DC免疫功能紊乱是脓毒症疾病发生发展及预后不良的原因之一。随着深入研究，发现DC的细胞自噬对脓毒症的病理过程有重要影响，其确切机制尚不完全清楚。本文结合近几年国内外的相关研究，从自噬对DC细胞功能的调控以及DC自噬在脓毒症后免疫功能紊乱中的作用进行综述，以期为脓毒症的治疗提供新的途径。     

负压对紧张性头痛患者微循环障碍的改善作用及疗效观察

目的 探讨口腔负压对紧张性头痛患者的治疗效果及其微循环机制。方法 紧张性头痛患者20例,分为治疗组及对照组(每组10例),应用口腔负压(0.05±0.01)mPa进行治疗,观察临床疗效及甲襞微循环变化。结果 紧张性头痛患者经口腔负压治疗后,头痛症状不同程度的缓解和消失,总有效率达90％,显著高于对照组(P<0.01);治疗前后甲襞微循环观察表明,负压使微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由4.18±0.68降低至1.97±0.41(P<0.01)。结论 口腔负压对紧张性头痛患者具有明显的治疗效果,其机制可能与改善微循环及调整神经功能紊乱有关。