夏至草醇提物对休克大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠多器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g/ml，6g/kg．hw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比，模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高，SOD活性降低；夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组，SOD活性升高，除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外，其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻大鼠重症失血性休克后各器官的自由基损伤。     

夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的影响

目的：探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法：Wistar雄性大鼠16只，分成实验组和对照组两组，采用淋巴学研究方法，观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果：在休克输血输液治疗时，夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。此外，在休克输血输液治疗时，夏至草可明显降低淋巴液表观黏度，增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目，其作用明显强于对照治疗组（P〈0．01，P〈0．05）。结论：在失血性休克转归时，夏至草能通过增强淋巴管转运功能，降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。     

夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

 目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg^-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg^-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg^-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。     

特发性水肿患者甲襞微循环的变化

目的：观察特发性水肿甲襞微循环的变化，从微循环角度初步探讨其发病机理。方法：采用微循环显微镜，常规检查左手第四指甲襞第一排管袢，按田牛加权积分法对16项指标综合定量分析。结果：水肿组均出现甲襞微循环障碍，表现为轻度或中度异常。结论：特发性水肿的发生机制与微循环障碍有关。     

五管糖试验方法探讨

为了探讨五管糖试验中脑脊液标本与Ｂｅｎｄｉｃｔ试剂混匀与否以及煮沸时间的差异对结果的影响。选择葡萄糖氧化酶－过氧化酶比色法（ＧＯＤ－ＰＯＤ）与之对比，结果显示：脑脊液标本与Ｂｅｎｄｉｃｔ试剂未混匀（方法Ｉ）的实验结果接近ＧＯＤ－ＰＯＤ方法的测定值，阳性结果容易观察；而两混匀（方法Ⅱ）后的实验结果较ＧＯＤ－ＰＯＤ方法的测定值偏低，且前三管的阳性结果不易观察。同时发现了方法Ｉ以煮沸５分钟，方法Ⅱ以煮沸     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖（LPS）所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织细胞膜泵功能的作用，探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外，其他各组应用LPS5mg／kg复制内毒素休克模型，对照组以等量生理盐水代替LPS；15min后，淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1／15的无细胞淋巴液；血浆组以血浆代替淋巴液；内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS（或相应液体）后4h，制备体积分数为10％的肺组织匀浆，检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比，内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组，Na^＋-K^--ATP酶活性显著低于对照组，两组比较差异均有显著性（P均＜0．05）；而Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性（P均＞0．05）；淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组（P均＜0．01），4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组（P＜0．05或P＜0．01）。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用，其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。     

口腔负压改善紧张性头痛患者微循环障碍20例

背景:紧张性头痛指双侧枕颈部或全头部的紧缩性或压迫性头痛,其发病机制尚未完全明了,可与多种因素有关,常规治疗是药物对症疗法,但疗效不一,特别是慢性患者,长期服药引起副作用。目的:探讨口腔负压对紧张性头痛患者的治疗效果及其微循环障碍改善机制。设计:病例-对照观察。单位:河北北方学院病理生理教研室。对象:于2001-12/2002-06河北北方学院附属第一医院神经内科收治紧张性头痛患者20例,男8例,女12例;年龄18～28岁,平均23.4岁;病程1～6年。随机分为治疗组和对照组,各10例。方法:应用口腔负压仪,将负压施加器放入口腔的最适位置,调节负压维持在(0.05±0.01)MPa。治疗时间10min/次(首次应用治疗5min),1次/d,时间固定,5d为1个疗程,共3个疗程。对照组同样口含负压施加器10min/次,但不给负压。①疗效判断标准:采用目测类比评分法进行疼痛量化评估,显效:视觉模拟评分下降>70%,有效:下降30%～70%,无效:下降<30%。②甲襞微循环观察与评价:应用XTL-Ⅱ型微循环显微电视系统进行甲襞微循环观察,放大260倍,常规检查左手无名指甲襞第一排管袢,记录微血管形态、微血流状态和袢周状态,按田牛等加权积分法对微循环障碍程度进行定量分析。主要观察指标:治疗3个疗程后的治疗效果,甲襞微循环观察结果。结果:纳入患者20例,均进入结果分析。①治疗效果:目测类比评分下降>70%治疗组7例(70%),对照组0例;目测类比评分下降30%～70%治疗组2例(20%),对照组1例(10%);目测类比评分下降<30%治疗组1例(10%),对照组9例(90%)。②治疗前后甲襞微循环观察表明,负压使微循环障碍明显改善,由治疗前的中度异常恢复到大致正常,总积分值由4.18±0.68降低至1.97±0.41(P<0.01)。结论:口腔负压对紧张性头痛患者具有明显的治疗效果,其机制可能与改善微循环及调整神经功能紊乱有关。     

实验性弥散性血管内凝血大鼠淋巴循环的变化

目的 探讨实验性弥散性血管内凝血（DIC）大鼠淋巴循环的变化。方法 32只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为DIC组（n=16）和假手术组（n=16），每组中8只动物用于肠系膜淋巴微循环观察，另8只进行淋巴动力学检测。颈静脉注射高分子右旋糖酐（dextran 500）制备Wistar大鼠实验性DIC模型，通过淋巴学方法，观察DIC时大鼠淋巴循环的变化。结果DIC时，肠系膜微淋巴管（ML）收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，并且淋巴液黏度较高。经生理盐水治疗后，ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量均显著升高，淋巴液中有大量单核细胞出现，与假手术组比较差异均有显著性（P均〈0．05），且淋巴液黏度明显低于DIC组（P〈0．05）。结论 Wistar大鼠实验性DIC时，淋巴循环障碍表现为ML收缩性降低、淋巴循环转运功能障碍和淋巴液黏度增高。     

夏至草醇提物对大鼠急性微循环障碍的影响

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的影响.方法 20只雄性Wistar大鼠被随机分为夏至草组和模型组,每组10只.左颈静脉注射Dextran 500(10 ml/kg)复制AMD模型.6 min后夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(6 g/kg),模型组给予等量生理盐水.应用活体显微电视录像系统观察大鼠肠系膜血液及淋巴微循环的变化.结果 与实验前比较,模型组大鼠表现为肠系膜微血管口径缩窄、微血流流速变慢,伴有红细胞聚集,微血流流态积分值显著增高;肠系膜微淋巴管(ML)自主收缩频率、收缩活性指数(Index I)、总收缩活性指数(Index I)、淋巴动力学指数(LD-Index)均显著降低(P均<0.05).注入夏至草醇提物后,大鼠肠系膜微血管口径较模型组扩张,血流加速,微血流流态积分明显降低,ML自主收缩频率、Index Ⅰ、Index Ⅱ、LD-Index显著升高(P均<0.05).结论 夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500所致AMD大鼠肠系膜血液及淋巴微循环障碍.