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目的 探讨COPD患者炎症细胞肾上腺素能β2受体(β2-AR)表达水平的变化及与气道炎症、气流受限的关系.方法 37例COPD稳定期患者根据气流阻塞的严重程度分组,Ⅱ级组11例,Ⅲ级组12例,Ⅳ级组14例;分别收集外周血单个核细胞(PBMC)和诱导痰细胞,进行细胞计数和分类,并制备细胞粗制膜标本,进行放射性配基结合试验,以β2-AR与拮抗剂的最大饱和容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)表示β2-AR的密度和亲和性.以13名健康志愿者为正常对照组.结果 3个COPD组与正常对照组间外周血白细胞计数、分类和诱导痰细胞计数差异无统计学意义,而诱导痰中性粒细胞计数差异有统计学意义(P=0.00).在正常对照组、COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级组,PBMCβ2-AR密度分别为(106±52)、(156±72)、(135±57)和(123±58)fmol/mg(F=1.45,P=0.24),亲和性分别为(548±267)、(343±144)、(297±150)和(375 4-95)pmol/L(F=4.84,P=0.01);诱导痰细胞β2-AR密度分别为(126±46)、(116±54)、(106±36)和(76 4-30)fmol/mg(F=3.46,P=0.02),亲和性分别为(570±290)、(405±197)、(404±139)和(347±123)pmol/L(F=2.97,P=0.04).COPD患者第1秒用力呼气容积占预计值的百分比与诱导痰细胞β2-AR密度呈正相关(r=0.43,P=0.01).PBMC β2-AR密度与诱导痰细胞β2-AR密度呈正相关(r=0.40,P=0.02).结论 COPD患者PBMC和诱导痰细胞β2-AR表达均下降,且随病情加重而呈进一步下降趋势,诱导痰细胞β2-AR水平变化较PBMC更明显,提示在COPD病情进展中,气道内炎症细胞β2-AR变化可能具有更重要的作用. 相似文献
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目的研究大气超细颗粒物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肺功能的影响。方法招募45名COPD稳定期患者,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年12月进行4次临床随访,进行肺功能检查,收集尿样测定烟草内暴露标志物——可替宁水平,采集血样测定系统性炎症超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;收集区域同期大气超细颗粒物粒数浓度和气象资料,利用线性混合效应模型分析大气超细颗粒物对COPD患者肺功能的影响。结果累积暴露1~7 d空气动力学直径20~50 nm颗粒物粒数浓度(PNC20-50)与患者FVC%预计值呈负向关联,PNC20-50每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-3.07%(95%CI:-5.06%~-1.07%)~-2.51%(95%CI:-4.27%~-0.74%)。累积暴露3~7 d空气动力学直径50~100 nm颗粒物粒数浓度(PNC50-100)与患者FVC%预计值呈负向关联,PNC50-100每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-5.07%(95%CI:-8.65%~-1.49%)~-3.16%(95%CI:-6.28%~-0.04%)。累积暴露1~7 d空气动力学直径≤100 nm颗粒物粒数浓度(UFPs)与患者FVC%预计值呈负向关联,UFPs每升高四分位间距浓度,患者FVC%预计值变化-3.99%(95%CI:-6.76%~-1.21%)~-2.48%(95%CI:-4.87%~-0.09%)。累积暴露5~6 d PNC50-100与COPD患者FEV_1%预计值呈负向关联,PNC50-100每升高四分位间距浓度,患者FEV_1%预计值变化-2.93%(95%CI:-5.61%~-0.24%)~-2.90%(95%CI:-5.63%~-0.18%)。以COPD患者系统性炎症标志物hs-CRP中位数进行分层,超细颗粒物在高系统性炎症COPD患者中有更强的降低肺功能效应。结论UFPs急性暴露与COPD患者肺功能存在负向关联,系统性炎症反应水平较高的COPD患者UFPs和肺功能关联的效应更明显。 相似文献
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患者男,32岁.主因“发热4d,伴咯血、呼吸困难2 d”于2009年9月26日入院.患者5d前因外伤致右胫腓骨粉碎性骨折,次日出现发热,体温最高达39.3℃,2d后岀现咯血,每日 100余口血性泡沫痰.伴有胸闷、呼吸困难.1d前转至我院急诊,查血气示PaO2为57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,未吸氧),血 D-D二聚体(D-Dimer)升高,心电图显示S1QmTm改变.X线胸片显示两下肺斑片状高密度影(图1),CT肺血管造影(CTPA)显示双肺弥漫磨玻璃影(图2,3),肺动脉未见充盈缺损患者既往体健,否认特殊物质接触史.体检:呼吸24次/min,血压110/60 mm Hg.意识清楚,前胸及腋下皮肤可见散在出血点.双下肺可闻及少量湿啰音.心率90次/min,律齐,P2>A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音. 相似文献
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滤泡性细支气管炎(folliculor bronchiolitis,FB)是一种病理学诊断,主要累及细支气管,由局限于细支气管周围区域的淋巴滤泡增生所致[1].大多数FB与免疫功能障碍或慢性气道炎性疾病有关[2],由于其诊断主要依靠肺组织病理学检查,因此FB的相关报告较少.此外,FB的治疗和预后各不相同,仍存在一定争议.为了进一步加深对该疾病的认识,现将北京大学第三医院经病理证实的1例自发缓解的FB报告如下,并进行文献复习. 相似文献
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社区获得性肺炎(CAP)中的混合感染正逐渐受到人们的关注,但是对其尚无统一认识。文章就CAP混合感染的流行病学特点、临床表现及治疗预后进行综述。CAP混合感染的发生率变异很大(2.5%~38.0%)。中国混合感染的发生率为11.5%。CAP的混合感染以细菌合并不典型病原体最为常见。最常见的混合感染细菌为肺炎链球菌;最常见的不典型病原体国外为衣原体、中国为支原体;最常见的混合感染病毒为流感病毒。除具有CAP的一般特点外,混合感染的CAP患者并没有特异性临床表现。在CAP经验性治疗的抗菌药物选择中应该关注混合感染,推荐头孢菌素和大环内酯类抗生素联合治疗或选择呼吸喹诺酮类药物。不推荐初始经验性治疗是否加用抗病毒药物。CAP混合感染与患者的死亡率无关,不会影响预后。 相似文献
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支气管哮喘是一种临床过程和治疗反应存在明显个体差异的复杂疾病.有些哮喘患者虽已接受大剂量糖皮质激素甚至联合长效β2受体激动剂治疗,临床症状仍难以控制.IL-13是Th2细胞的多效细胞因子,可以诱导支气管上皮细胞分泌骨母细胞特异性因子2 (periostin).Periostin可通过自分泌作用于上皮细胞,通过旁分泌作用于纤维母细胞而参与哮喘的气道重塑. 相似文献
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目的 利用宫腔镜检查明确成年妇女异常子宫出血的宫腔病因.方法 回顾性分析2008年1月~2009年1月在我院就诊的200例因异常子宫出血行宫腔镜检查的患者资料,分析异常子宫出血的宫腔病因.结果 经宫腔镜检查确诊为宫腔内病变者142例,占71.0%.宫腔镜诊断的宫腔病因依次为:子宫内膜增生过长、子宫内膜息内、萎缩性子宫内膜、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜炎、宫腔粘连、宫腔内妊娠组织残留、子宫内膜不典型增生等.尤其年龄≥45岁的140例子宫异常出血患者中,121例(86.4%)有镜下异常.结论 宫腔镜检查直观、准确、简便,可明确诊断异常子宫出血患者的宫腔病变. 相似文献
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