肠黏膜生物屏障研究进展

肠粘膜生物屏障是肠道粘膜屏障系统重要的一部分,本质上是由肠道内益生菌主导形成的微生态平衡系统。这一微生态系统与人体固有的肠道屏障系统相互协调、相互作用,保护人体肠道免于致病菌的侵袭。肠粘膜生物屏障本身的作用,及其与人体固有肠道屏障间的协同作用尚不十分清楚,本文就此研究进展做一综述。     

姜黄素抑制HSC-T6细胞迁徙和侵袭的机制

目的 探讨姜黄素抑制肝星状细胞株HSC-T6迁徙和侵袭的分子机制.方法 培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,并以刀豆蛋白A(ConA)激活,以不同剂量姜黄素处理后,用Western blot检测HSC-T6基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平;明胶酶谱法检测其活性.同时检测HSC-T6活化前后的迁徙和侵袭情况.数据采用单因素方差分析. 结果静息状态下HSC-T6仅表达少量MMP-2,ConA激活后MMP-2表达水平显著增加;25、50、100μtmol/L姜黄素处理后,MMP-2表达水平分别减少了21.8%5±5.1%、65.5%±9.2%和87.9%±11.5%,P值均<0.05.明胶酶谱实验显示静息状态下HSC-T6表达少量MMP-2且几乎没有活性,ConA激活后MMP-2表达水平和活性显著升高;不同剂量姜黄素处理后,其表达水平和活性也呈剂量依赖性降低,p值均<0.01.静息状态下HSC-T6很少发生迁徙和侵袭,ConA激活后HSC-T6的迁徙力和侵袭力显著增强;25、50、100μmol/L姜黄素处理后,HSC-T6迁徙数分别减少了27.5%±5.8%、54.4%±7.6%和67.1%±9.3%(p值均<0.01),HSC-T6侵袭细胞数也呈剂量依赖性减少(p值均<0.05).结论 姜黄素可能通过下调MMP-2的表达水平及其活性来抑制HSC-T6的迁徙和侵袭,进而抑制肝纤维化.     

姜黄素抑制MMP-2及其抑制因子表达治疗肝纤维化的实验研究

目的:探讨姜黄素抑制肝纤维化的效应及其机制.方法:复制大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,分别以高、中、低剂量姜黄素处理,检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)和四型胶原(Ⅵ.C)水平,检测肝组织纤维化程度和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子组织型金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达.结果:CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型,姜黄素治疗能够降低血清肝纤维化指标及肝组织纤维化程度,姜黄素可以抑制CCl4诱导的MMP-2和TIMP-2mRNA表达,并能恢复MMP-2/TIMP-2的动态平衡.结论:姜黄素可以通过减少MMP-2及其抑制因子表达抑制肝纤维化.     

伴有感染休克的急性阑尾炎临床特点及其预后研究

目的:探讨伴有感染性休克的急性阑尾炎临床特点、易感因子及预后相关因素,为此类疾病的治疗提供参考依据和借鉴。方法:回顾性收集整理南方医科大学附属深圳宝安人民医院普通外科2013年10月至2021年10月8年内行腹腔镜急性阑尾炎切除手术的患者资料。将伴有感染性休克的急性阑尾炎患者作为观察组,另取基线资料匹配的单纯性急性阑尾...     

肝脏海绵状血管瘤的诊断与外科治疗

目的为探讨肝脏海绵状血管瘤 (LHG)的诊断和治疗特点。方法回顾性分析了 5 6例经手术治疗的LHG病例资料 ,对其诊断和治疗的有关问题进行了讨论。结果 5 6例LHG有右上腹疼痛者占 6 4.3 % ,有肝大者占 39.3 % ;B超诊断符合率 87.5 % ,CT诊断符合率 96 .3 %。根据病例具体情况 ,对 5 6例分别行肝叶切除、半肝切除、瘤体捆扎、肝血管瘤剜除、肝动脉结扎或(和 )栓塞术等手术。结论LHG临床表现不典型 ,诊断主要依靠B超及CT检查 ,其他辅助检查如肝动脉造影等有助于肝癌的鉴别诊断。其治疗仍以手术为主 ,术式选择应根据肿瘤大小 ,部位及病人情况而论 ,对直径 <5cm的LHG可不手术切除 ,但要定期复查。     

TTK及其抑制剂在恶性肿瘤中的研究及应用

单极纺锤体1, 又称苏氨酸和酪氨酸激酶(TTK), 是纺锤体组装检查点(SAC)的关键成分, 它是确保有丝分裂保真度和基因组稳定性的一种监测机制。在多种恶性肿瘤中, TTK呈过表达, TTK低表达的患者往往生存期较长, 提示其可能作为一种诊断和预后的生物标志物。TTK的异常表达往往会损害SAC的功能, 导致有丝分裂不规则、非整倍体增加和有丝分裂灾难, 从而促进肿瘤的发生。目前研究表明, TTK抑制剂可以抑制肿瘤细胞的增殖, 并通过与化疗或放疗联用增加肿瘤细胞对治疗的敏感性, 达到增敏、减毒的效果。本文将针对TTK及其抑制剂在恶性肿瘤的研究及应用进行综述。     

早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床疗效观察

目的分析早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎的临床疗效。方法收集我院2013年8月-2014年9月期间诊治的重症胰腺炎患者74例作为研究对象,以随机数字表分组的方式分为试验组与对照组,每组患者各37例。对照组患者采用全胃肠外营养治疗,试验组患者采用早期肠内营养治疗,对两组患者的血清总蛋白、尿素氮、白蛋白水平以及淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间进行分析对比。结果研究结果显示,试验组患者的血清总蛋白、尿素氮、白蛋白水平明显高于对照组(P0.05),淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间明显短于对照组(P0.05)。结论早期肠内营养辅助治疗重症胰腺炎具有良好的临床疗效,能有效提高患者的血清总蛋白、尿素氮、白蛋白水平,缩短淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复正常时间、住院时间,值得在临床应用上推广。     

miR-27a促进胃癌细胞AGS增殖与侵袭及其机制探讨

目的:探究miR-27a对胃癌细胞AGS增殖与侵袭能力的影响,并进一步探讨能否靶向调控盐诱导激酶1(salt induce kinase 1,SIK1)和F框/WD_40域蛋白7(F-box and WD_40 repeat domain protein 7,FBXW7)。方法:利用TCGA数据库分析胃癌组织与邻近正常胃组织之间miR-27a表达水平的差异;利用脂质体LipofectamineTM2000将miR-27a mimics和miR-27a NC转入AGS细胞中,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-27a的表达,CCK-8实验检测细胞增殖活力,细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测miR-27a的靶基因,通过蛋白印迹实验验证miR-27a对SIK1的调控作用;通过双荧光酶素报告基因、Real-time PCR和蛋白印迹实验验证miR-27a对FBXW7的调控作用。利用TCGA数据库分析胃癌组织与邻近正常胃组织之间FBXW7 mRNA表达水平的差异,分析FBXW7 mRNA表达水平与胃癌患者5年生存率的关系。结果:TCGA数据库分析表明miR-27a在胃癌组织中的表达高于邻近正常胃组织。Real-time PCR表明miR-27a在模拟物组中的表达较对照组高,细胞功能实验表明过表达miR-27a能促进胃癌细胞的增殖与侵袭能力;TargetScan预测SIK1为miR-27a的潜在靶基因,蛋白印迹实验表明SIK1不能被 miR-27a靶向负性调控。TargetScan预测FBXW7为miR-27a的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因结果表明miR-27a可抑制FBXW7 3' UTR双荧光素酶活性,突变其结合位点后抑制作用消失。Real-time PCR和蛋白印迹实验表明过表达miR-27a后FBXW7的蛋白与mRNA表达均明显下调。TCGA数据库分析表明胃癌组织中FBXW7 mRNA的表达较邻近正常胃组织明显下降,FBXW7 mRNA表达低的组胃癌患者5年生存率更低。结论:过表达miR-27a能增强胃癌细胞AGS的增殖与侵袭能力,可能是通过负性调控FBXW7发挥的促瘤作用。在胃癌细胞AGS中,SIK1不能被miR-27a负性调控,可能被FBXW7靶向介导泛素化降解。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

原发性肝癌合并肝硬化围手术期的营养护理

目的：总结原发性肝癌合并肝硬化围手术期的营养护理特点。方法：回顾性分析47例原发性肝癌合并肝硬化围手术期的营养护理资料。结果：术前营养明显改善了患者营养状况,减轻了手术的风险,术后肠外营养结合肠内营养进一步改善了患者的营养状况,减少了术后并发症的发生,促进了肝脏的再生,未出现严重的营养支持相关并发症。结论：原发性肝癌合并肝硬化围手术期的营养支持与细致的护理,可明显改善患者的预后。