射频导管消融治疗房性心动过速

射频导管消融治疗房性心动过速＊陈林许春萱吴卫邓玉莲林锋王洁如＊：福建省科委自然科学基金资助课题（９２－Ｚ１８２）福建省心血管病研究所内科（福州３５０００１）关键词心动过速，房性射频导管消融房性心动过速（简称房速，ＡＴ）床上较少见，发作时药物难以控制，...     

预激综合征临床电生理检查：附6例分析

预激综合征(下称预激)临床电生理检查不仅能解决诊断、定位问题,并可作出潜在性预激(LP)、隐匿性预激(CP)、多旁道及复合旁道的诊断,而且能详细了解旁道(AP)的电生理特征,为临床防治因其所产生的各种心律失常提供必要的依据和指导。由于电生理检     

隐匿性房室旁道的无创性诊断及射频消融术治疗31例报告

隐匿性房室旁道的无创性诊断及射频消融术治疗３１例报告吴卫，许春萱，陈林，邱丽汶，胡锡衷关键词：隐匿性房室旁道，室上性心动过速，经食管心房调搏，射频消融术隐匿性房室旁道（ＣＡＰ）是指无前向传导能力，仅能逆向传导的房室旁道。ＣＡＰ是产生室上性心动过速（Ｓ...     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

冠心病与心室晚电位关系初步探讨

心室晚电位(VLP)为心室某处心肌延迟除极所产生的电活动。VLP的出现,表明心室内有潜在的折返径路存在,这对预测室速、室颤猝死的高危患者有一定的临床意义。现将75例冠心病人VLP检查结果报道如下。一、对象已确诊的冠心病人75例,分A、B两组。A组为无心梗病史者,共56例,男45例、女11例;年龄44～84岁。B组为有心梗病史者,共19例,男18例、女     

两点半综合征5例分析

T波改变在临床上十分常见 ,既可能为器质性 ,也常见功能性改变。正常人心电图额面QRS T电轴夹角不超过 4 5° ,因此在以R波为主导联中 ,T波是直立的 ,但一部分正常人额面QRS电轴可为 90° (假定为钟表的长分针 ) ,T电轴若为- 30° (假定为钟表的短时针 ) ,则被称为两点半综合征。这种心电除极与复极在额面六轴系统投影 ,表现在体表心电图电轴 90°时 (I导联R/S =1) ,Ⅱ、Ⅲ、aVF以R波为主导联 ,T波倒置 ,临床上有时会将此类心电图改变误诊为心肌缺血、心肌炎。本文选择 15 0例我院 2 0 0 1年门诊体检者 ,其中检出两点半综合征 5例 ,…     

风湿性心脏病房颤患者Ik1重构的分子基础

目的 研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ik1)重构的分子基础。方法 将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组，窦性心律组(SR组)18例，阵发性房颤组(PAF)7例，慢性房颤组(CAF)21例。应用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)技术，检测心房组织Kir2．1mRNA表达。结果 和窦性心律组相比，Kir2．1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0．01)。结论 风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2．1mRNA表达水平的增加可能是Ik1上调的分子基础。     

心房颤动患者心房组织钾通道Kir2.1和Kir3.4的基因表达

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者心房组织钾通道Kir2 1和Kir3 4基因表达的改变。方法　将 4 6例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为 3组 ,窦性心律 (SR)组 18例 ,阵发性房颤 (PAF)组7例 ,慢性房颤 (CAF)组 2 1例 ,应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测心房组织Kir2 1、Kir3 4mRNA表达。结果　和SR组相比 ,Kir2 1mRNA在CAF组中的表达增加具有显著性 (P <0 0 1) ;Kir3 4mRNA在PAF组 (P <0 0 5 )和CAF组 (P <0 0 1)中的表达均显著减少。结论　风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2 1mRNA表达上调和Kir3 4mRNA表达下调 ,可能分别是IK1 上调、IKACh下调的分子基础 ,Kir3 4mRNA表达水平的减少可能是机体为拮抗房颤电重构时有效不应期缩短的代偿机制之一。