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目的 研究风湿性心脏瓣膜病心房颤动(房颤)患者心房组织中胶原表达的变化,探讨房颤患者心房纤维化的机制及其在房颤发生、持续中的作用.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣置换手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,慢性房颤组30例,于术中获取右心耳组织约100 mg,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA水平.结果 (1)房颤患者心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左心房内径(r=0.390, P=0.001)、房颤持续时间呈正相关(r=0.320,P=0.005);(2)与窦性心律 组比较,Ⅰ型胶原的mRNA在阵发性房颤患者(P<0.05)、慢性房颤患者(P<0.001)心房组织中的表达均明显增加;房颤患者Ⅲ型胶原的mRNA表达虽有增加,但差异无统计学意义.Ⅰ型胶原的mRNA表达水平与左心房内径(r=0.336,P=0.004)、房颤持续时间 (r=0.339,P=0.003)呈正相关.结论 房颤患者心房组织存在明显纤维化,Ⅰ型胶原的分子重构可能是房颤时心房纤维化发生的分子机制之一,与房颤的发生和持续有关. 相似文献
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心房纤颤(房颤)是临床上常见的一种心律失常,至今尚无一种理想的治疗措施,点状消融治疗起源于肺静脉的局灶性房颤被认为是近年来非药物性治疗领域的最具突破性的进展。本文报告2例经射频消融治疗成功的起源于肺静脉的局灶性房颤。1 资料与方法1.1 一般资料:例1,女性,35岁。以阵发性心悸10年为主诉入院。心电图示频发房早、短阵房速、阵发性房颤,心脏X片、超声心动图正常。例2,男性,13岁。以阵发性心悸3年为主诉入院。HOLTER示频发房早、短阵房速、阵发性房颤,心脏X片、超声心动图未见异常,药物治疗效果不佳。1.2 电生理检查:停用抗心… 相似文献
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双心室起搏逆转心脏结构重塑的临床观察 总被引:1,自引:1,他引:1
观察双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭 (简称心衰 )逆转心脏结构重塑的中远期疗效并探讨其可能机制。4例扩张性心肌病中晚期患者 ,心功能NYHA分级Ⅲ级 2例、Ⅳ级 2例 ,均伴有心室内阻滞。其中 3例置入三腔双心室起搏器、1例为四腔起搏。术后对心功能、二维超声心动图、动态心电图、心脏远达正侧位片等进行了 12~ 2 0个月的随访。所有双心室起搏器均一次性安置成功。随访资料显示 4例患者各房室内径 ,心胸比率缩小 ;心脏搏出量、左室射血分数等显著提高 ;二尖瓣返流、QRS波时限减少 ,NYHA分级提高到Ⅰ~Ⅱ级 ,6min步行距离明显增加。心脏结构重塑时间发生在术后 6个月内 ,以后结构趋于稳定。 4例中 1例猝死 ,无一例因严重心衰而住院或死亡。结论 :双心室起搏能逆转慢性心衰患者的心脏结构重塑 ,明显改善心功能 ,提高生活质量。 相似文献
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心肌纤维化是多种心脏病的共同病理基础.目前研究袁明转化生长因子和肝细胞生长因子分别促进和抑制心肌纤维化,其共同的下游因子--结缔组织生长因子,在介导两者正负调控心肌纤维化过程中起重要作用,从而为相关的心脏疾病指引新的治疗方向.本文综述了该领域研究的最新进展. 相似文献
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射频消融治疗特发性室性心动过速44例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨特发性室性心动过速 (IVT)射频消融 (RFCA)治疗的检测方法和疗效。方法 4 4例IVT病人 ,男性 32例 ,女性 12例 ,年龄 12~ 6 0岁 ,其中左室IVT(LIVT) 2 6例 ,右室IVT(RIVT) 18例 ,采用激动标测和起搏标测相结合的方法寻找靶点进行RFCA。结果 2 6例LIVT消融成功 2 3例 ,18例RIVT消融成功 16例 ,总成功率 88 6 %。结论 RFCA治疗IVT成功率高 ,是治疗IVT的首选方法。 相似文献
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目的探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP-1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P〈0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。 相似文献
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心房颤动心房组织内血管紧张素原基因表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织内血管紧张素原(ATG)和肾素基因的表达。方法将39例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳(约100mg)分为三组,其中窦性心律组15例,阵发性房颤组8例,持续性房颤组16例(≥6个月),以β-actin为内参照基因,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组心房组织中ATG及肾素的mRNA含量。结果和窦性心律组相比,ATGmRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加,且随着房颤时程的延长而明显增加;在右心房组织中未能检测到肾素基因的明显表达。结论房颤患者心房组织中ATGmRNA表达上调可能与房颤的发生、维持有关,可能是ACEI类药物能防治房颤的机制之一。 相似文献
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对美托洛尔的心脏电生理评价 总被引:1,自引:1,他引:0
探讨静脉推注美托洛尔的电生理效应。 3 3例射频消融治疗室上性心动过速的自愿者接受试验。采用Narula氏法测窦房结功能。采用S1S2 扫描法测定右心房、右心室的电生理参数。静脉推注美托洛尔后 ,病人的血压无明显改变。窦性循环周期长度、窦房结传导时间及窦房结恢复时间明显延长 ;PA间期、AH间期明显延长 ;房室结有效不应期明显延长。结论 :美托洛尔注射液是一个使用安全、心脏电生理效应明显的抗心律失常药物 相似文献
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目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中与心房纤维化相关的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1和受体2(AT1-R、AT2-R)、Ⅰ型和Ⅰ型胶原、转化生长因子(TGF)-β亚型1和2(TGF-β1、TGF-β2)等的基因表达改变,对风心病房颤患者心房纤维化的分子信号机制作一初步探讨。方法和结果 以三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照,通过半定量逆转录一聚合酶链反 相似文献