基于Akt/ERK探讨丹蒌片对主动脉平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响＊

目的 观察丹蒌片对同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）诱导的兔主动脉血管平滑肌细胞（rabbit aortic smooth muscle cell，RASMC）增殖、迁移和凋亡的影响，并探讨其与Akt及ERK信号通路的关系。方法 培养RASMC，建立Hcy诱导RASMC增殖模型，实验分为空白组、Hcy组、丹蒌片组、瑞舒伐他汀组（即可定组）、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组（即混合组），后三组分别给于丹蒌片、瑞舒伐他汀及丹蒌片联合瑞舒伐他汀含药血清。作用24 h后，Cell Titer-Glo法测细胞增殖，Transwell法测细胞迁移，流式细胞仪Annexin V/PI双染法测细胞凋亡率，蛋白印迹法（Western blot）测信号通路相关蛋白Akt和ERK总蛋白及磷酸化蛋白表达量。结果 ①与空白组相比，Hcy组细胞增殖和迁移显著增加（P < 0.01），凋亡率显著降低（P < 0.01）；与Hcy组相比，三种含药血清组细胞增殖和迁移明显减少（P < 0.01），凋亡率明显增加（P < 0.01）；其中混合组增殖和迁移较丹蒌片组和可定组明显降低（P < 0.01），凋亡率更高（P < 0.01）；与可定组比，丹蒌片组增殖略高，但差异均无统计学意义（P > 0.05），丹蒌片组细胞迁移数明显多于可定组（P < 0.05），凋亡率明显低于可定组（P < 0.05）。②各组Akt及ERK总蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）；与空白组比较，Hcy组p-Akt及p-ERK蛋白表达量均显著上调（P < 0.01）；与Hcy组相比，三种含药血清组p-Akt及p-ERK蛋白表达量明显下调（P < 0.01）；其中混合组的p-Akt及p-ERK蛋白表达较丹蒌片组和可定组进一步下降（P < 0.01）；与可定组比，丹蒌片组p-Akt及p-ERK蛋白表达量增加，但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 丹蒌片可拮抗Hcy诱导的兔动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进其凋亡，其作用可能与上调p-Akt及p-ERK信号通路蛋白有关。     

心包腔内注入腺病毒-血管内皮生长因子165基因治疗心肌缺血的实验研究

目的:探讨经心包腔途径转染血管新生基因对缺血心肌的血管生成及舒缩功能的影响。方法:第一部分:随机将12头中国小型猪分为实验组和对照组,每组6头。两组猪均采用球囊堵塞前降支第一对角支远端以建立心肌梗死模型,心肌梗死模型建立后即刻,采用经皮剑突下穿刺方法,将中心静脉导管插入心包腔内转染Ad-LacZ。以胶原酶1200 u及透明质酸酶3000u预处理心包后,在心包腔内注射含Ad-LacZ基因2.0×109pfu。对照组心包腔内注射生理盐水。分别于注射后3天、7天及28天处死动物,对缺血心肌进行染色及病理观察。第二部分:随机将20头中国小型猪分为实验组和对照组,每组10头,每组又分3天(n=2)、7天(n=6)及28天(n=6)三个亚组。注射后3天、7天及28天分别用免疫组化、超声心动图对缺血心肌血管新生情况进行检测,并以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆、心包及心肌组织中Ad-VEGF165的表达。第三部分:20头小型猪随机分为心包转染组(心包组)和冠脉转染组(冠脉组)。心包组和冠脉组均注射Ad-VEGF1651.0 ml(2×109pfu),于注射前及其后3、7、28天分别测定组织内VEGF水平、微血管密度(MVD)、心功能。结果:①实验组注射Ad-LacZ基因后第3天、第7天及28天后X-gal染色有阳性细胞,以第7天最明显,对照组无阳性细胞。②Ad-VEGF165基因经心包腔转染缺血心肌组织后,在心包及组织中成高表达,于7天达到高峰,28天降至基线水平,血浆中无目的基因的表达;28天时,实验组缺血心肌微血管密度(MVD)、心功能均明显高于对照组[MVD,517.0±75.7/mm2vs 226.5±54.1/mm2,P=0.009;LVEF72.11±5.2%vs 55.14±4.37%,P=0.005]。③心包组和冠脉组的心脏均表达有VEGF165基因,组织内VEGF水平在7天时达高峰,28天时降至基线水平,前组高于后组(702±85pg/ml vs 592±59 pg/ml,P=0.026)。而两组的MVD、心功能随转染时间延长均明显增加,但心包组优于冠脉组(28d,MVD,517.0±75.7/mm2vs 326.4±24.1/mm2,P=0.001;FS,32.9±2.2%vs 30.6±2.1%,P=0.049;LVEF,72.11±5.2%vs 65.87±2.16%,P=0.034)。结论:①应用球囊堵塞法可成功建立猪急性心肌梗死模型,胶原酶及透明质酸酶预处理心包后,腺病毒载体可转染缺血心肌,并持续表达4周。②用胶原酶及透明质酸酶预处理心包腔后,经其转染Ad-VEGF165可以诱导急性心肌梗死模型局部VEGF蛋白表达,促进缺血心肌组织血管新生并能改善心功能。③导管介导的心包腔与冠脉转染Ad-VEGF165基因治疗心肌缺血是有效的、切实可行的,而前者可能是更有前途的新方法。     

血栓抽吸导管“一抽一推”在急诊冠脉介入中的应用

目的探讨单纯使用血栓抽吸导管“一抽一推（抽吸血栓,推注替罗非班）”在急性sT段抬高型心肌梗死（sTEMI）急诊“再灌注”治疗中的有效性和安全性。方法回顾2009年1月至2012年12月所收治因急性STEMI行急诊冠脉介入治疗,并符合纳入条件的梗死相关动脉（IRA）高血栓负荷患者,其中32例为导管抗栓组,均是经导管进行血栓抽吸并推注ⅡbIIIa受体拮抗剂替罗非班（国产欣维宁）后IRA血流已达TIMI3级者;另28例为静脉抗栓组,是经使用血栓导管抽吸,同时经静脉通路推注IIbⅢa受体拮抗剂替罗非班,即刻冠脉IRA血流也达到了TIMI3级者。观察两组术后即刻的MBG分级,以及两组术前及术后肌酸激酶一同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、高敏c反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的峰值,术后1．5h心电图sT段恢复（STR）比率,化验术前及术后1周的外周血白细胞计数;比较术后10—14d（择期PCI之前）的心脏超声指标左心室射血分数【LVEF）和左心室舒张末期内径（LVEDd）的变化;比较两组消化道出血及主要心『lIL管事件（MACE）发生率。结果冠脉造影MBG分级：2级所占比例导管抗栓组低于静脉抗栓组（P〈0．05）,而3级所占比例导管抗栓组则高于静脉抗栓组（P〈0．05）。发病10-14d检查心脏超声指标LVEDd值导管组明显小于静脉抗栓组（P〈O．05）,而LVEF值导管抗栓组则明显高于静脉抗栓组（P〈0．05）。术前CK—MB、NT—proBNP、hs—CRP及白细胞计数等指标两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;而术后心肌酶CK—MB、cTnT、NT—proBNP、hs—CRP、白细胞计数等指标,导管组均优于静脉抗栓组。术后消化道出m及MACE事件两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对高血栓负荷的STEMI患者在进行急诊导管血栓抽吸即刻从中推注1Ibma受体拮抗剂替罗非班,即用“一抽一推”法能较好地恢复心肌再灌注,减轻心肌损伤,近期有效且安全。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者冠脉介入术后内皮功能的影响

目的观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者成功施行冠脉介入治疗（PCI）术后血管内皮功能的影响。方法选择2011年10月至2013年10月在本院确诊为冠心病、急性心肌梗死并成功行冠脉支架成形术的患者93例,分为A、B两组,A组48例,B组45例。两组患者均常规抗凝、抗血小板治疗,应用逆转心室重塑药物。A组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg,B组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀20mg。两组患者均于入院即刻,术后1d、30d时测定外周血一氧化氮（NO）、可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）及血脂水平。研究不同剂量瑞舒伐他汀对炎性指标、内皮功能及血脂的影响。结果AMI患者slCAM-1、NO、Hs-CRP水平均较正常值明显升高。10mg瑞舒伐他汀和20mg瑞舒伐他汀均可以显著降低患者slCAM-1、NO、hs-CRP水平（P均〈0．01）,20mg瑞舒伐他汀较10mg瑞舒伐他汀降低slCAM-1、NO、hs—CRP水平更为显著（P均〈0．05）。结论瑞舒伐他汀可以降低血管炎性反应、改善血管内皮,大剂量的瑞舒伐他汀较常规剂量效应强。     

心源性休克介入治疗后心肌灌注分级和死亡率的关系

目的:探讨急性心肌梗塞后心源性休克经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注分级和死亡率的关系。方法:选择2 0 0 1- 0 1～2 0 0 4 - 0 1我院收治的急性心肌梗塞所致的心源性休克患者4 1例,急诊行经皮冠状动脉介入治疗,男2 9例,女12例,中位年龄(6 7±13)岁。用心肌灌注分级将患者分为无复流(MBG0 / 1)和复流(MBG2 / 3)两组,观察院内死亡率和随访死亡率;用L ogistic多元回归方法分析心源性休克介入治疗后死亡的相关因素。结果:心源性休克介入治疗后心肌灌注分级无复流组的院内死亡率和随访死亡率均显著高于复流组(81%比14 % ,81%比2 9% ,P<0 .0 1)。多因素回归分析上述因素与死亡率的关系显示年龄与死亡率呈正相关(OR3.8,P=0 .0 4 ) ,MBG2 / 3与死亡率呈负相关(OR0 .0 6 ,P=0 .0 1) ,而高血压、糖尿病、TIMI3级血流获得率及治疗前收缩压未显示与死亡率的相关性。结论:心肌灌注分级是急性心肌梗塞所致心源性休克介入治疗后较强的死亡预测因子。     

房颤发病机制及治疗的中西医研究进展＊

心房颤动（房颤）是最常见的心律失常，由于房颤高发病率和患病率，严重影响患者健康，并造成社会经济压力。因此，认识房颤的发病机制，掌握预防及治疗房颤的方法至关重要。本文从中西医角度分别对房颤的发病机制及治疗做了综述。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者的远期临床疗效

目的观察参麦注射液注射液治疗急性心肌梗死后心力衰竭患者的远期临床疗效。方法连续选择2012年2月—2013年5月入我院的急性心肌梗死后的心力衰竭患者共48例,随机分为治疗组(23例)和对照组(25例),治疗组在常规药物治疗基础上及血运重建后+参麦注射液治疗,对照组仅给予常规药物治疗及血运重建,观察1年后的心房脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径LVEDd及主要心脏不良事件(MACE)。结果两组患者的BNP、LVEF、LVEDd均比治疗前有显著改善,且治疗组比对照组改善更加明显,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组的MACE事件显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液能显著提高急性心肌梗死后心力衰竭患者的远期预后。     

特发性室性心动过速射频导管消融标测方法探讨

目的探讨特发性室性心动过速（IVT）的标测方法.方法对52例行射频消融的IVT患者进行标测.39例源于右心室的IVT采用消融导管右心室起搏标测法,以起搏时与室性心动过速（室速）发作时的12导联心电图QRS波形态与振幅完全相同的起搏部位为消融靶点.12例起源于左心室的IVT以发作时消融电极导管在左心室内标测到较体表心电图QRS波提前≥20 ms的最早高频低振幅电位为消融靶点（激动顺序标测法）,1例左心室室速采用起搏标测法.结果左心室IVT消融成功率100%（13/13）,右心室IVT消融成功率94.87%（37/39）.结论起源于左心室的IVT宜采用激动顺序标测法,起源于右心室的IVT宜采用起搏标测法.     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

冠状动脉支架内再狭窄相关因素研究

目的探讨冠状动脉内支架放置术后管腔再狭窄相关因素。方法选择行冠脉支架置入的冠状动脉疾病患者133例,按有无发生支架内再狭窄将患者分为再狭窄和无再狭窄2组,定期随访分析再狭窄发生的相关因素。结果再狭窄组糖尿病的发病率显著高于无再狭窄组(20.9%比9.1%,P<0.05);术后服用阿司匹林和他汀类药物的百分率显著低于无再狭窄组(70.3%比88.5%,54.6%比80.2%,P<0.05);治疗前病变血管直径<3 mm、置入支架数>1、复杂病变的发生率显著高于无再狭窄组(17.8%比5.8%,P<0.05;26.7%比8.0%,P<0.01;37.8%比19.3%,P<0.05);置入支架长度、充气时间亦>无再狭窄组[(22.5 mm比15 mm,P<0.01;(102.4±72.2)s比(76.3±58.4)s,P<0.05)],但病变发生部位、长度和充气压力2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠状动脉支架内再狭窄发生与糖尿病、术后服用阿司匹林和他汀类药物、治疗前病变血管直径、置入支架长度、置入支架数、充气时间和复杂病变有关。