103例NSCLC胸腔镜下肺癌根治术后患者临床分析

目的：通过回顾性分析103例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者,了解胸腔镜下肺癌根治术后患者的临床特点及影响预后的因素。方法：随访南京医科大学第一附属医院103例NSCLC胸腔镜下肺癌根治术后患者,应用χ2检验、Log-rank检验、Cox回归分析相关临床资料。结果：103例NSCLC患者的平均年龄（61.5±9.4）岁,男性多见（75.7%）;腺癌为主（60.2%）;Ⅰ、Ⅱ期最多（70.9%）;总体1、3、5年生存率分别为96.1%、77.0%和67.3 %;术前合并慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）的肺癌患者1、3、5年生存率分别为94.1%、47.1%和40.3%,不合并COPD的肺癌患者1、3、5年生存率分别为96.5%、86.0%和72.6%;Log-rank检验分析结果显示,术前合并COPD与不合并COPD组患者生存情况差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：NSCLC胸腔镜下肺癌根治术患者以男性居多,腺癌为主,绝大多数有吸烟史。Ⅰ期患者5年生存率为76.0%,术前合并COPD是影响NSCLC胸腔镜下肺癌根治术后预后的因素之一。     

KATP通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 :研究吡那地尔 (pinacidil,Pin)对内皮素 1(ET 1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖的影响。方法 :内皮素 1刺激培养兔PASMC增殖模型 ;以氚 胸腺嘧啶核苷 ([3 H] TdR)掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸 (DNA)合成 ;流式细胞仪技术检测兔PASMC细胞周期。结果 :吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素 1所致的 [3 H] TdR掺入量增多 ,阻止兔PASMC由静止期 (G0 G1期 )进入DNA合成期 (S期 )和有丝分裂期 (G2 M期 )。ATP敏感性钾通道 (KATP)阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对 [3 H] TdR掺入的抑制作用。结论 :吡那地尔可能通过激活KATP通道抑制内皮素 1诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖 ,可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。     

伏立康唑静脉滴注致黄视

1例77岁男性患者,因慢性阻塞性肺疾病伴肺部感染给予亚胺培南-西司他丁钠0.5 g入0.9%氯化钠注射液100 ml,3次/d静脉滴注;利奈唑胺0.6 g,2次/d静脉滴注;氨溴索0.045 g入0.9%氯化钠注射液50 ml,2次/d静脉滴注。因曲霉菌感染于第4天加用伏立康唑0.2 g,2次/d静脉滴注。第3次静脉滴注伏立康唑后,患者出现视物黄色,遂将伏立康唑改为0.2g,2次/d口服,其余药物继续应用。口服用药第2天,患者黄视症状明显减轻;第6天,症状完全消失。继续口服伏立康唑9d,其间患者未再出现黄视。     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分.近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用.本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用.     

纤维支气管镜诊断肺癌291例临床分析

纤维支气管镜(纤支镜)是相对安全、无创的检查技术,如果临床怀疑肺部肿瘤应当优先进行纤支镜检查[1].对本院2006年1月至2009年10月经纤支镜(Olympus BFP260型)诊断为肺癌的291例患者(包括门诊病人及住院病人)进行回顾性分析.     

经纤维支气管镜诊断女性肺癌62例临床分析

目的:研究女性肺癌的好发部位;女性肺癌病理类型与年龄的关系;女性肺癌经纤维支气管镜(以下简称为纤支镜)钳检和刷检阳性率的比较。方法:对2006年1月～2009年10月经纤支镜诊断的62例女性肺癌患者(包括门诊病人及住院病人)进行回顾性分析。结果:62例女性肺癌患者中,病灶在右侧者38例,左侧者21例;病灶以浸润性改变为主30例,以增生性改变为主29例,以外压性改变为主1例,正常型2例。40岁以下年龄组5例,41～60岁年龄组40例,61岁以上年龄组17例;腺癌33例,鳞癌10例,小细胞癌7例,大细胞癌2例,其他类型10例。钳检阳性率86.8%,刷检阳性率74.1%。结论:女性肺癌好发于中老年女性,多发于右肺,病理类型以腺癌为主,纤支镜下病灶以浸润性改变最多见,钳检阳性率高于刷检,联合两者能提高诊断阳性率。     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

自噬参与香烟烟雾提取物诱导的肺动脉内皮细胞凋亡

目的:探讨自噬在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)凋亡中的作用。方法:常规培养HPAECs,分为对照组、CSE组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组和3-MA+CSE组,应用Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞自噬泡形成,Western bolt测定自噬相关蛋白beclin-1、LC3与cleaved caspase-3的水平。结果:MDC染色示CSE处理可以诱导细胞产生自噬泡,Western blot结果示自噬相关蛋白LC3及beclin-1表达升高,3-MA预处理后抑制上述蛋白的表达。Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式结果显示CSE组细胞凋亡率较对照组明显增加,在3-MA+CSE组,细胞凋亡率较CSE组进一步升高;同时,CSE组细胞cleaved caspase-3蛋白水平较对照组明显升高(P0.05),3-MA+CSE组的caspase-3表达较CSE组进一步升高。结论:CSE能诱导HPAECs发生自噬和凋亡,抑制自噬能够进一步促进CSE对HPAECs的凋亡作用,这种作用可通过激活caspase-3实现。