第36例发热-淋巴结肿大-多浆膜腔积液-肌炎-脑梗死

病历摘要 患者女,23岁,未婚.因全身浅表淋巴结持续性肿大,伴间断发热,四肢无力及肌肉疼痛,偶有视物成双13个月,于2000年2月2日入院.患者于 1998年12月出现发热,体温38.0～39.0℃,伴全身无力及肌肉、关节疼痛,双侧颈部、腹股沟区淋巴结肿大,当地医院经淋巴结活检诊断为"急性淋巴结炎".治疗1周后体温正常,余症状无缓解.1999 年1月再次出现间断性发热,全身疼痛,浅表淋巴结肿大,活动后心慌.再次淋巴结活检后诊断为"淋巴瘤",未治.     

短暂性脑缺血发作短期预后的影响因素

资料和方法 :1990年 1月至 1999年 12月间我院收治且资料完整的短暂性脑缺血发作 (TIA)患者 347例 ,其中男性2 5 7例 (74 1% ) ,女性 90例 (2 5 9% ) ;年龄 2 4～ 86 (5 8± 12 )岁。以自入院之日起 2 0d内是否进展至脑梗死 (症状持续超过 2 4h ,且CT检查除外出血 )作为短期预后指标 ,采用Logistic回归模型分析性别、年龄、病史长短、发作次数、缺血部位、症状持续最长时间、吸烟史、酗酒史、高血压史、糖尿病史、心肌梗死史、脑血管病家族史 ,影像检查有无病灶 ,抗凝治疗、抗血小板治疗、溶栓治疗、降纤维蛋白原治疗 ,入院时血糖、血…     

两次过滤体外分离培养原代血脑屏障内皮细胞

背景:内皮细胞是血脑屏障结构和功能的主要基础,要了解血脑屏障的作用,就必须在体外建立血脑屏障模型.目的:利用幼鼠脑微血管片段模拟血脑屏障内皮细胞的生物学特性,拟建立一种血脑屏障内皮细胞的体外培养技术.设计、时间及地点:细胞观察,于2006-04在解放军总医院神经内科实验室完成.材料:清洁级1月龄SD大鼠2只,用于脑组织微血管内皮细胞的制备.方法:取大鼠脑组织,加入D-Hank's液培养基制备匀浆,149μm滤网过滤后收集滤液,以74μm滤网再次过滤.将滤网上的组织刮下,胶原酶消化后传代扩增.取传1代后的脑组织微血管内皮细胞用于指标检测.主要观察指标:细胞形态变化.锥虫蓝染色计数细胞活性.免疫组织化学染色鉴定.结果:[1] 培养12h后大部分脑微血管片段贴壁,两三天微血管片段周边有成簇的细胞团及单个细胞生长,7～10d细胞生长为致密单层并呈典型鹅卵石样排列.传代细胞4h开始贴壁,培养一两天变为多角形并呈致密单层.[2] 生长7～10d的细胞其活性96%.[3] 培养的细胞第Ⅷ因子多克隆抗体免疫组化染色显示胞膜和胞浆呈阳性,胞核为阴性,为血脑屏障内皮细胞.结论:采用两次过滤培养技术可成功分离培养出较理想的原代血脑屏障内皮细胞.     

坐骨神经及其分支损害的临床电生理分析

目的回顾性分析坐骨神经及其分支损害的病因及电生理表现。方法结合70例患者病因,分析腓神经和胫神经传导速度及健、患侧胫骨前肌、腓肠肌针电极肌电图表现。结果外伤导致的有36例(51%),其次是肌肉注射,占20例(29%),外科手术并发5例(7%),不明原因9例(13%)。单纯腓神经损害25例,单纯胫神经损害13例,坐骨神经损害32例。结论外伤是本组坐骨神经及其分支损伤的主要原因,电生理检测对确定受损神经、损害性质、损害程度及评价预后有重要价值。     

原发性低颅压综合征的影像学特点

目的 分析原发性低颅压综合征病人影像学特点并探讨其发生的机制。方法 回顾分析了12例临床诊断明确的原发性低颅压综合征病人的临床及影像资料。结果 腰穿结果提示10例病人脑脊液压力低于60mmH2O，11例蛋白增高，3例细胞数增高。头MRI示硬脑膜弥漫性增强6例，硬膜下出血2例，硬膜下积液1例，下垂脑2例，垂体增大2例。核素脑池造影1例显示腰骶部脑脊液漏，1例显示核素不能到达大脑半球面。结论 直立性头疼是原发性低颅压综合征病人最典型的临床症状，硬脑膜弥漫性增强是最常见的影像学表现，脑脊液容量减低是原发性低颅压综合征病人临床及影像表现的病理生理基础。     

特发性肌肉颤搐七例临床分析

特发性肌肉颤搐系以肌肉颤搐为主要表现的神经肌肉病。虽然该病在临床表现及肌电图方面均具有独特性，但临床上比较罕见，容易误诊。本病在国际刊物上均以个案报道，在国内尚未见报道。为此，我们报道7例典型病例并作探讨性分析。     

利钾尿肽与心钠素在急性脑血管疾病中的作用

目的：探讨利钾尿肽（KP）与心钠素摩尔比在急性脑血管疾病（ACVD）中的意义。方法：用放射免疫分析方法测定34例ACVD患者发病没时期血浆KP和心钠素（ANP）含量。结果：急性脑血管疾病患者在发病第7天血管KP水平升高、病程中ANP含量明显升高（P＜0．05），病程第1天、第3天KP与ANP摩尔比显著低于对照组（P＜0．05）。结论：KP、ANP含量及KP与ANP比例关系的改变在脑血管疾病病理生理中起着一定的作用。     

神经性肌炎7例分析

目的:通过对7例多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)患者临床资料的分析以探讨其临床特点。方法:采用回顾性研究方法。结果:神经性肌炎患者血清肌酶水平增高不明显,肌电图有神经性损害,肌肉病理为不典型炎症改变,激素及免疫抑制剂治疗效果不佳。结论:多发性肌炎合并周围神经损害(神经性肌炎)有特殊的临床特点,肌电图和肌活检对诊断有重要意义。     

单次口服D-聚甘酯片的Ⅰ期临床安全性及耐受性研究

目的：评价健康志愿者单次口服D—聚甘酯片的安全性和耐受性。方法：选择18—55岁健康受试者41例，随机分为50，100，150，200，300，400，500，600和800mg共9个剂量组，观察指标为临床症状、生命体征、血尿常规、血沉、肝肾功能、电解质等实验室检查，并检测心电图、脑电图和经颅多普勒脑血流图。结果：大部分受试者于给药后不同时间出现纤维蛋白原含量(FIB)降低，凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)延长甚至血不凝现象。不良反应发生率约为4．88％(2／41)。结论：单次口服D—聚甘酯片最大剂量至800mg仍比较安全，耐受性效好。     

注意散发性包涵体肌炎的诊断

近十年来,本刊发表了一些涉及包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)的文章[1-5],为同行们认识和了解:IBM发挥了重要的作用.从历史的角度,IBM应算是一个较新的病种,最早也仅追踪至1965年,Adams等[6]描述了1例肌病患者的肌纤维内有包涵体.1967年Chou[7]报道了1例慢性多发性肌炎患者的肌纤维内含有黏病毒样结构,提出该病可能是由病毒所致;但这一假说至今为止没有得到任何证据的支持.