输血后与散发性丙型肝炎病理学观察

为了观察输血后与散发性丙型肝炎病理学。作者收集经临床和病理确诊的慢性丙型肝炎４０例肝穿刺活检，其中输血后丙型肝炎２５例，散发性丙肝１５例。证实了肝脂肪变、小叶肝细胞调落及坏死、肝窦周单核细胞浸润及汇管区炎伴淋巴滤泡形成是丙型肝炎五项最基本病变，按病变活动度及纤维化程度分别计算各种病变的检出率及其积分，结果表明输血后及其发性丙肝所检出的病变极类似，但按病变积分，则前者的碎屑坏死、桥型坏死和窦周单核细     

房颤转复前持续时间对胺碘酮预防房颤复发的影响

目的:探讨房颤转复前持续时间对胺碘酮预防房颤复发疗效的影响。方法:选择房颤病例共84例(男50例,女34例),根据转复前房颤持续时间分为2组。A组:持续时间小于48h;B组:持续时间大于48h。选用静脉点滴或口服胺碘酮来转复房颤,预防复发的方法为先用负荷剂量400mg/d,共14d,然后为维持剂量50～200mg/d,可根据患者的疗效以及副作用在此范围内调整剂量。分别于房颤转复后1月、3月、6月以及12月观察两组的房颤复发率以及胺碘酮的安全性。结果:A组患者服用胺碘酮后1月、3月、6月以及12月房颤复发率分别为0%、11%、23%、32%;B组患者分别为1%、15%、20%、41%,统计学分析显示两组间无显著性差异(P<0.05)。结论:转复前房颤持续时间对胺碘酮预防房颤复发无明显影响。     

动态心电图结合颈动脉斑块超声显像与冠状动脉造影的相关性研究

目的:探讨颈动脉斑块结合动态心电图(Holter)与冠状动脉造影(CAG)的相关性,评价超声检测颈动脉粥样硬化结合动态心电图对冠心病心脏事件预测的可能性。方法:对278例疑似冠心病的研究对象经CAG分为冠心病组和非冠心病组,均行超声观察颈动脉斑块及动态心电图结果,分析颈动脉斑块检出率、Holter、颈动脉斑块结合Holter诊断冠心病的敏感度、特异度。结果:颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化呈明显的相关性。颈动脉斑块阳性对诊断冠心病敏感度69.2%,特异度62%,Youden指数J=0.53,Kappa值Κ=0.53。动态心电图对诊断冠心病的敏感度72.5%,特异度68.8%,Youden指数J=0.58,Kappa值Κ=0.62。Holter结合颈动脉斑块对诊断冠心病的敏感度为91%,特异度76.4%,Youden指数J=0.82,Kappa值Κ=0.80。Holter、颈动脉斑块,Holter结合颈动脉斑块检查之间敏感度、特异度比较:Holter与颈动脉斑块比较无统计学差异;Holter结合颈动脉斑块检查与Holter或颈动脉斑块检查比较,均有统计学意义。结论:颈动脉斑块检测在一定程度上诊断冠心病并且可反应冠心病的严重程度,颈部动脉斑块的存在可以预诊冠状动脉粥样硬化的存在。Holter诊断冠心病的敏感度、特异度较优于颈部动脉斑块,对诊断存在较高的一致性。Holter同时结合颈动脉斑块检查可显著提高冠心病的诊断率。     

一种在体基因干扰技术研究神经嵴细胞向平滑肌细胞的分化

目的建立一种在体基因干扰技术研究神经嵴细胞向平滑肌细胞分化。方法使用鸡胚在体电转染的方法导入绿色荧光蛋白示踪或核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleprotein A2/B1,hnRNPA2/B1)特异性吗啉基反义寡聚核苷酸(morpholino)干扰其基因表达。通过分析鸡胚的成活率及转染率确定在体转染的设备参数,之后将胚胎固定、包埋、冰冻切片并进行免疫组织化学染色,在荧光显微镜下观察神经嵴细胞的标记、迁徙及向平滑肌细胞的分化。结果转染电压为7.5V时胚胎成活率和转染率均较高,因此在本实验中作为标准电压。电转后6小时,右侧神经嵴细胞成功表达绿色荧光蛋白。第2天,神经嵴细胞开始向腮弓迁徙并达到第2、3鳃弓。hnRNPA2/B1特异性morpholino可以抑制hnRNPA2/B1的表达从而影响神经嵴细胞的迁徙和分化,导致鳃弓动脉平滑肌层形成障碍,最终破裂。结论鸡胚在体基因干扰技术被成功建立并可用来研究神经嵴细胞向平滑肌细胞分化。     

血浆血管因子Ⅷ相关抗原与慢性肺心病关系的研究

测定了６８例正常人和５９例慢性肺心病患者血浆血管因子Ⅷ相关抗原（ⅧＡ：Ａｇ）浓度，并将慢性肺心病患者随机分为常规治疗组和抗凝治疗组。结果显示，慢性肺心病急性加重期血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度极显著高于正常人（Ｐ＜０．００１）。经常规治疗后血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度明显下降（Ｐ＜０．０５），抗凝治疗后血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度下降更为显著（Ｐ＜０．０ｌ），而且抗凝治疗后血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度下降程度极显著大于常规治疗（Ｐ＜０．００ｌ）。表明血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度是反映慢性肺心病患者病情变化和高凝状态有重要价值的临床指标，抗凝治疗可使慢性肺心病急性加重期血浆ⅧＡ：Ａｇ浓度下降更为显著。     

残留起搏电极硅胶封闭治疗感染的临床研究

目的 :探索不拔除永久起搏电极而又相对简易的控制永久起搏器残留电极及囊腔感染的新途径。方法 :选择 19例因囊袋感染而改为对侧埋置起搏器的原感染电极 ,或电极接近寿命而废弃的继发性感染电极 ,经抗感染及换药治疗不能治愈的患者 ,应用秦明医疗器械公司提供的硅胶封闭电极残端。结果 :所有感染性电极病例于硅胶封闭后随访 6～ 34个月 ,均未继续发生感染。结论 :硅胶封闭治疗感染性残留起搏电极是治疗其引起感染简易且有效的途径。     

泮托拉唑治疗持续不卧床腹膜透析患者胃食管反流症状的疗效观察

目的 评估慢性肾功能衰竭持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者的胃食管反流症状及泮托拉唑治疗的疗效.方法 选取一般情况良好,透析充分的CAPD患者192例,采用胃食管反流病问卷(RDQ)评估其胃食管反流症状.RDQ≥12分者,给予泮托拉唑钠肠溶胶囊40 mg次/d晨服,4周后再次评估RDQ评分,判断疗效.结果 192例CAPD患者RDQ累积积分≤2分的98例(51.04％),＞2分≤6分的21例(10.94％),＞6分≤8分的16例(8.33％),＞8分＜ 12分的27例(14.06％),≥12分的30例(15.63％).各种消化道症状中反流症状出现频率最高(59.4％),其次为反酸(53.9％)、烧心(32.6％)和非心源性胸痛(19.2％).治疗前RDQ≥12分患者治疗前后RDQ积分变化:30例患者治疗4周后,胃食管反流症状的RDQ频率评分、RDQ程度得分和RDQ总分分别为(5.45±2.47)分、(4.23±2.67)分和(9.68±3.54)分,与治疗前比(9.16±3.23)分、(6.16±2.74)分和(15.32±4.78)分下降,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 泮托拉唑能缓解CAPD患者胃食管反流症状,但疗程以及疗效评估尚需进一步研究证实.     

HPLC法测定麦杞西洋参饮料中人参皂苷Rb1的含量

目的建立此种麦杞西洋参饮料中人参皂苷Rb1的含量测定方法。方法 HPLC法。流动相:乙腈-水-磷酸(28:72:0.1)。检测波长为203nm;柱温40℃。结果人参皂苷Rb1含量在0.4695-2.3476mg/ml之间呈良好线性,平均回收率为98.0%,RSD=1.7%(n=5)。结论方法可靠,简单可行,为控制麦杞西洋参饮料的内在质量提供了科学依据。     

PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关。方法体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-q PCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化水平。结果在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P0.05)。结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达。