胃粘膜的细微结构

胃粘膜的细微结构是指比胃小区更小的结构单位,即位于胃小区内的胃小凹以及胃小凹之间隆起部的形态结构。这些形态用肉眼和普通纤维胃镜不能看到,必须用解剖显微镜和放大纤维胃镜等至少放大15～20倍以上才能看清。近年来用扫描电子显微镜低倍率(100倍)观察,为胃粘膜细微结构的研究开辟了新的途径。     

鼠胃癌及癌前病变时外周血、胃粘膜和胃液的维生素改变及其机理探讨

目的:建立大鼠胃癌模型,研究抗氧化维生素在胃癌发生中的作用。方法:通过微量生化法,我们观察胃癌及癌前病变阶段外周血、胃粘膜组织和胃液中抗氧化维生素浓度的改变。结果:胃癌及癌前病变阶段,组织中β-C、维生素C及胃液的维生素C较其对照组降低,后者最显著,其机理可能与限制自由基介导的损伤、清除亚硝酸盐及减少内源性亚硝基化合物的形成有关。结论:研究提示抗氧化维生素与胃癌发生的关系可追溯到癌前病变阶段,胃液及粘膜浓度改变比血中的变化更有意义。     

幽门螺杆菌体外诱导耐药试验和耐药率监测

目的 抗生素耐药越来越被公认为是根除幽门螺杆菌（Hp)治疗失败的主要原因。比较根除Hp常用抗生素耐药性发生倾向和监测耐药率。方法 选用7株敏感菌株（其中2株为标准菌株）进行阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑和克拉霉素5种抗生素的体外诱导耐药试验。随机选取2000-2001年间保存的165株菌株，用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），对上述5种抗生素进行耐药监测。结果 体外诱导试验显示，7株Hp中5株诱导出甲硝唑耐药，且可诱导倍数最高。5株诱导出四环素耐药。虽未诱导出克拉霉素耐药，但有1株可诱导倍数较高。未诱导出阿莫西林或呋喃唑酮耐药，呋喃唑酮可诱导倍数最低。耐药监测甲硝唑耐药率为49.7%(82/165)，克拉霉素为7.3%(12/165)，阿莫西林为1.2%(2/165)，四环素为2.4%(4/165)，呋喃唑酮为1.2%(2/165)。结论 Hp对甲硝唑很容易产生耐药，对克拉霉素可产生耐药，对呋喃唑酮和阿莫西林不易产生耐药。除四环素外，Hp对其他4种抗生素发生耐药的难易程度与实际监测的耐药率高低相关，这有助于预测感染Hp后抗生素耐药率变迁的倾向。     

中国胃食管反流病共识意见

一、定义 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）系指胃内容物反流入食管，引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。     

莫沙必利治疗胃食管反流病的随机、双盲、安慰剂交叉对照研究

目前对促胃肠动力药莫沙必利改善中国汉族胃食管反流病（GERD）患者胃食管反流症状和食管运动障碍的作用尚缺乏系统观察。目的：观察莫沙必利对中国汉族人群中GERD患者的治疗作用。方法：采用随机、双盲、安慰剂交叉对照研究设计，选取有典型胃食管反流症状的GERD患者23例行胃食管反流症状评估、食管测压以及24h食管DH和胆红素联合监测，对比研究莫沙必利和安慰剂各1周交叉治疗对胃食管反流症状的改善情况，以及对食管运动功能和胃食管反流事件的影响。结果：与安慰剂治疗相比，莫沙必利治疗可降低胃食管反流总症状积分，加快食管体部蠕动波传导速度，增加湿咽成功率，减少食管下端pH〈4总反流次数和长时间（≥5min）反流次数，降低pH〈4总时间百分比和DeMeester计分，降低食管下端胆汁反流总时间百分比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：莫沙必利治疗1周可有效改善本组中国汉族GERD患者的胃食管反流症状，部分改善食管运动障碍以及酸反流和胆汁反流．是治疗GERD安全、有效的药物。     

解读和评述:中国慢性胃炎共识意见

中华医学会消化病学分会于2006年9月14～16日在上海召开了第二届全国慢性胃炎共识会议。自2000年全国慢性胃炎研讨会在江西召开以来，慢性胃炎的研究在以下各方面均取得了一定进展，包括萎缩性胃炎的内镜和组织病理学诊断，幽门螺杆菌（H．pylori）感染与萎缩性胃炎及其演变成胃癌的关系，根除H．pylori对胃癌的预防作用，环境因素、尤其是生物活性食物成分对萎缩性胃炎和胃癌发生、发展的预防作用等。本文对第二届全国慢性胃炎共识意见作一解读和评述。     

卟啉代谢与消化系统疾病关系

卟啉代谢与消化系统疾病密切相关。本文着重介绍卟啉代谢与肝病和胃癌的关系。肝病不仅是继发性卟啉症最常见的病因之一,且能加剧某些先天性卟啉症。对肝病所致卟啉代谢紊乱及其影响的研究表明,锡卟啉可望能改善肝功能。利用卟啉的某些特征及其与肿瘤的关系,已使对胃癌诊断和治疗的新方法步入临床。