慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响

目的建立慢性间歇低氧幼鼠模型,研究其空间学习记忆能力和海马CA1区神经元超微结构的变化。方法八臂迷宫训练成功的3~4周龄SD幼鼠40只随机分2周间歇低氧组(2H)、对照组(2C)和4周间歇低氧组(4H)、对照组(4C),建立慢性间歇低氧动物模型,间歇低氧结束后八臂迷宫测试学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果间歇低氧组参考记忆错误[(3.30±1.06)次、(2.00±0.67)次]、工作记忆错误[(2.30±0.67)次、(1.00±0.82)次]和总错误次数[(5.40±1.78)次、(3.00±0.82)次]均高于对照组(P<0.05),且随着间歇低氧时间的延长,这种错误次数增多(P<0.05);电镜下间歇低氧组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器均有明显变化。结论慢性间歇低氧可引起幼鼠空间学习记忆能力下降,这可能和海马CA1区神经元超微结构改变有关。     

葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室Apelin/APJ系统的影响

目的 探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽Apelin及其受体(APJ)有关.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组.放免法测定血浆与右心室组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织Apelin与APJ mRNA表达.结果 右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV s)]:模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)各组间比较无显著统计学意义(P>0.05).血浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.01),葛根素组又高于模型组(P<0.05).右心室肌匀浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.05),葛根素组又明显比模型组高(P<0.01).右心室肌Apelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(P<0.05),而葛根素组显著高于模型组(P<0.01).右心室肌APJ mRNA:模型组低于对照组(P<0.05),而葛根素组高于模型组(P<0.05).结论 葛根素防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的机制可能部分与调节Apelin/APJ系统有关.     

吸入低氧高二氧化碳对小鼠右心室收缩压及肺小动脉重建的影响

目的观察低氧高二氧化碳环境下,小鼠右心室收缩压(RVSP)、右心肥大指数的改变及肺小动脉结构的重建,初步建立小鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型。方法将C57BL/6小鼠随机分为实验2周组、实验4周组和对照组。实验组饲养于氧舱中,舱内氧浓度为9%~11%,二氧化碳浓度为5%~6%,每天8h,每周6d。实验2周组在舱内2周,实验4周组在舱内4周。至相应时间后检测RVSP、右心室与左心室 室间隔重量比[RV/(LV S)]、肺小动脉管壁厚度与血管外径比(MT%)、血管壁面积与血管总面积比(MA%),并观察右心室心肌组织的病理改变。结果实验2周组小鼠RVSP、RV/(LV S)、MT%、MA%均高于对照组(P<0.05),并且光镜下可见心肌增生肥大。实验4周组小鼠的上述病变更为明显。结论在常压低氧高二氧化碳环境中2周即可形成较理想的肺动脉高压小鼠模型,这为更好地研究肺心病提供了新的途径。     

葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。     

灯盏花注射液对大鼠肺纤维化作用的初步研究

目的 探讨灯盏花注射液对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和显微结构的影响.方法 SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日腹腔注射灯盏花注射液4 mL·kg-1,另一组每日注射地塞米松.于注药28 d后处死.通过HE染色和透射电镜检查肺组织,并测定肺组织SOD,MDA来评价干预效果.结果 灯盏花组结果与地塞米松组相似,与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,光镜结果提示肺纤维化程度减轻.结论 灯盏花注射液能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关.     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力,但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响.目的探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse,mPAP)的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在温州医学院肺心病研究室完成.实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只).模型组低氧4周后,又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只).采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)的含量,液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生成量,计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS,tNOS)、诱导型NOS(induced NOS,iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS,cNOS)的活性.主要观察指标游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量,血浆、肺组织、右心室组织NO2-/NO3-含量、NOS活性的影响.结果游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-/NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组;同时,游泳锻炼组的mPAP[(19.62±1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15.19±1.11)mm Hg](q=12.632,P＜0.01).结论游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用.     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

慢性肺动脉高压大鼠肺小动脉内HIF-1α的表达增强并与NO有关

慢性低氧引起肺血管收缩、肺血管重建而致肺血管阻力持续升高,最终可导致肺动脉高压和右心室肥大,其发病机制至今尚不十分清楚。低氧诱导因子-1α(H IF-1α)作为一种转录因子,是一种重要的肺动脉对低氧反应的中介物。本实验采用慢性低氧伴高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型,观察H     

肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽,与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高,发挥强大的缩血管效应,是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平,旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。     

冠心病患者血浆apelin水平的变化

[摘要]目的 观察冠心病（CHD）患者血浆Apelin水平变化,探讨其在冠状动脉粥样硬化中可能的作用。方法 选取冠脉造影阴性者29例为对照组（NC）；造影确诊CHD46例，分别在支架置入前及支架置入后24小时动脉采血，用放射免疫法测定血浆Apelin水平。结果 (1)CHD患者支架置入前血浆Apelin水平，明显低于NC组(p<0.01)；支架置入后24小时血浆水平明显高于置入前的水平(p<0.01)，而接近NC组水平(p>0.05)。(2) CHD组患者支架置入前血浆Apelin水平与冠脉狭窄的程度有负相关性，(r= -0.366，p<0.05) ;与冠状动脉病变评分有明显负相关性(r= -0.467，p<0.01)。结论 CHD患者血浆Apelin水平在介入治疗后升高， Apelin 可能参与冠状动脉粥样硬化病理生理过程。