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91.
障碍是颞下颌关节紊乱综合征的重要病因之一,治疗是本病的重要治疗手段。本组286例病例在确定有股因素以后,按照张震康等修正的Clark的治疗程序,在温和的保守治疗与有针对性的保守治疗的基础上进行治疗(包括调、戴板166例.正畸治疗31例、修复后牙缺失71例),收到了较好的效果(有效率84.2%)。本文就戴板的适应范围、作用原理等进行了简要讨论。  相似文献   
92.
:〔目的〕探讨乳腺癌患者围手术期化疗的必要性及安全性。〔方法〕对68例Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌及乳腺癌肿块已被局部切除的病人在根治术前、中、后作静脉辅助化疗及局部化疗。〔结果〕本组病人经围手术期化疗未出现严重的化疗反应,能耐受根治术,近期疗效明显。〔结论〕乳腺癌围手术期化疗是有必要的,并且有可靠的安全性,能提高病人的术后生存率。  相似文献   
93.
94.
目的 对比研究双侧分层立体穿刺椎体成形术和传统双侧穿刺椎体成形术治疗T11~L5节段的骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)的临床疗效.方法 本研究纳入2019年1月至2019年12月在中山市中医院行双侧穿刺入路椎体成形术的OVCF病例...  相似文献   
95.
目的 对多孔型人工关节植入物的涂层性能(包括涂层形貌和涂层力学性能)进行分析,总结目前主流产品的涂层性能范围,为新产品的设计研发提供参考,同时为远期植入物取出分析提供依据。 方法 试验中所用的涂层表面形貌、剪切强度和拉伸强度样品,分别按照 ASTM F1854、ASTM F1044 和 ASTM F1147 标准制备,涂层采用等离子喷涂技术加工。 共对 17 套件产品(编号 1~ 17 号)的涂层表面形貌(涂层厚度、孔隙率和孔隙截距)进行试验;对编号为 1~ 7 号和 15、16 号产品,首先按照 ASTM F1044 的试验方法,进行涂层与基体之间的剪切强度试验;然后按照 ASTM F1147 的试验方法,进行涂层与基体之间的拉伸强度试验。 对编号为 17 的产品,按照 ASTM F1044 和ASTM F1147 的试验方法,分别测试复合涂层和单纯钛涂层的剪切和拉伸强度。 结果 全部产品中,共 15 套产品(占比 88. 2% )涂层厚度 300~ 500 μm;金属涂层的产品共 16 套(编号 1 ~ 16),其中 11 套(占比 68. 75% )涂层孔隙率 30% ~ 50% ,14 套(占比 87. 5% )涂层孔隙截距 50 ~ 150 μm;涂层的力学性能与基体材质无关;添加羟基磷灰石(HA)后的复合涂层的剪切强度和拉伸强度与纯金属涂层相比,均明显降低。 结论 针对多孔涂层人工关节的设计制造,其涂层的性能可以参考以下指标:涂层厚度 300 ~ 500 μm,涂层孔隙率 30% ~ 50% ,涂层孔隙截距 50 ~150 μm;可以根据产品的用途选择基体材质;在设计含有 HA 的复合涂层的植入物时,应考虑结合力较低对产品性能的影响。 该性能指标范围能够为远期临床取出物分析提供对照。  相似文献   
96.
目的联用共结晶和固体分散技术,提高卡马西平的体外溶出度。方法以PVP VA64为载体,采用熔融法制备卡马西平-烟酰胺共结晶固体分散体。进行体外溶出实验,并采用粉末X射线衍射和差示扫描量热法鉴别卡马西平和烟酰胺在载体中的分散状态。结果卡马西平和烟酰胺结合形成共结晶后以无定形态或分子态分散在载体中,而在卡马西平固体分散体中,药物和载体形成低共融物,以微晶状态分散。卡马西平-烟酰胺共结晶固体分散体的体外溶出结果优于卡马西平固体分散体。结论共结晶固体分散体显著提高了药物的体外溶出度。  相似文献   
97.
目的 探讨中国汉族血友病A(HA)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)-308基因多态性及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)-318基因多态性与凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP),对140例经过FⅧ替代治疗的HA患者和108名正常对照者的TNF-α及CTLA-4基因的单碱基多态性进行检测.所有HA患者样本均应用改良的Nijmegen方法检测FⅧ抑制物活性.结果 在HA患者中,TNF-α-308 G/G基因型118例(84.3%),G/A基因型18例(12.8%),A/A基因型4例(2.9%);CTLA-4-318 C/C基因型108例(77.2%),C/T基因型30例(21.4%),T/T基因型2例(1.4%).TNF-α-308、CTLA-4-318等位基因频率在HA病例组与正常对照组间差异均无统计学意义(P>0.05),关联分析显示携带TNF-α-308 A等位基因HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带患者的7.519倍(OR=7.519,95%CI=3.168~17.844);而携带TNF-α-308 A等位基因重型HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带重型患者的8.163倍(OR=8.163,95%CI=2.521~26.434).携带CTLA-4-318 T等位基因血友病A患者发生FⅧ抑制物的风险与非T等位基因携带患者的差异无统计学意义(OR=1.586,95%CI=0.729~3.450).结论 TNF-α-308基因多态性与中国汉族人群重型HA患者发生FⅧ抑制物具有相关性,该基因可能为HA患者替代治疗产生抑制物的调节基因之一.
Abstract:
Objective To investigate the potential association between factor Ⅷ inhibitor development and polymorphisms of tumor necrosis factor-α(TNF-α)-308 and cytotoxic T-lymphocyte associated protein-4 gene in Chinese Han patients with hemophilia A(HA). Methods The single base change polymorphism in TNF-α and CTLA-4 gene was analyzed in 140 Chinese Han patients with hemophilia A who have been treated with plasma-derived FⅧ concentrates and 108 normal controls by using PCR-restrictive fragment length polymorphism(RFLP). All of the HA patients' plasma samples were measured by modified-Nijmegen assay simultaneously. Results In HA patients,G/G genotype,G/A genotype and A/A genotype were detected in 118 (84.3%) ,18( 12.8% ) and 4 cases(2.9% )respectively; C/C genotype,C/T genotype and T/T genotype were detected in 108(77.2% ), 30 (21.4%) and 2 cases( 1.4% )respectively. The difference in the genotype frequencies between HA patients and controls was nonsignificant ( P > 0.05 ). Patients who were carriers of homozygotes for A allele had a higher risk of inhibitor development compared with those who were not( OR =7. 519, 95% CI = 3. 168 - 17. 844). Severe HA patients who were carriers of homozygotes for A allele had a higher risk of inhibitor development compared with those who were not ( OR =8. 163, 95% CI =2.521 -26. 434 ). There was no statistical difference in the risk of inhibitor development between the patients who were carriers or not ( OR = 1. 586, 95% CI = 0. 729 - 3. 450 ). Conclusion TNF-α-308 gene polymorphism is significantly associated with inhibitor development in Chinese Han patients with severe hemophilia A. TNF-α gene may be a useful marker and potential modulator of the immune response to replacement therapy for hemophilia A patients.  相似文献   
98.
目的:探讨骨质疏松性胸腰椎骨折PVP术后残余腰背痛的治疗体会。方法:回顾性分析250例骨质疏松性胸腰椎骨折PVP术后残余腰背痛的原因和治疗效果。将患者随机分为两组各125例,根据临床表现分为三型,对两组PVP术后残余腰背痛患者的疼痛缓解程度进行评比。结果:观察组较对照组在完全缓解、部分缓解、轻度缓解、无效的情况上存在显著性差异(P〈0.05)。结论:观察组骨质疏松性胸腰椎骨折PVP术后残余腰背痛患者的治疗效果要优于对照组,结合不同分型采取中西医综合治疗,疗效明确,值得进一步研究和推广。  相似文献   
99.
  目的  了解非小细胞肺癌中PTEN基因突变的分布状况及其临床特征。  方法  选取2003年9月至2009年12月间182例在广东省人民医院收治的非小细胞肺癌患者的手术或穿刺标本,抽提RNA后,逆转录成cDNA,再进行PCR扩增PTEN 1~9外显子及EGFR 18~21外显子,用直接测序法检测基因突变。  结果  182例标本中,PTEN基因的突变率为9.9%(18/182),PTEN基因的突变率女性为6.5%,男性为11.0%(P=0.549);吸烟者为13.0%,非吸烟者为6.7%(P=0.15);腺癌为7.8%,鳞癌为9.9%(P=0.628),差别均无统计学意义。常见的突变类型有点突变、插入突变及缺失突变,共11例,主要分布在第8外显子,也可见于第4、5、9外显子;其中10例为男性吸烟者,1例为男性非吸烟者;8例为鳞癌,1例腺癌,2例大细胞癌;此外,发现7例大片段缺失突变,缺失片段位于第1~7外显子,约250~539 bp碱基丢失,突变率为3.8%(7/182),除了1例为大细胞癌外,其余6例均为腺癌;PTEN基因突变率与性别、吸烟状态分布无统计学相关性;其中4例大片段缺失伴随EGFR基因敏感突变。  结论  具有不同PTEN基因突变类型的NSCLC可能是两种不同的疾病类型,不同突变类型的PTEN基因在NSCLC中的作用机制不同。PTEN基因的大片段缺失可能是突变型EGFR对TKI原发耐药的原因之一   相似文献   
100.
目的 了解2018-2019年北京市门头沟区感染性腹泻细菌病原体的构成及主要致病菌的耐药情况,指导抗生素的正确使用.方法 收集2018-2019年北京市门头沟区感染性腹泻病例粪便标本进行沙门菌、志贺菌、致泻性大肠埃希菌(diarrheagenic Escherichia coli DEC)、副溶血性弧菌、弯曲菌等病原菌...  相似文献   
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