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胃肠道间质瘤的临床病理及免疫组化观察 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 观察胃肠道间质瘤 (GIST)的临床病理及免疫组化特征 ,探讨其诊断标准。方法 对 85例胃肠道间质瘤进行形态学观察分析 ,用免疫组化 (S -P)法检测CD 117、CD 3 4、Vim、SMA及S 10 0蛋白。结果 81.18%的胃肠道间质瘤发生于胃和小肠。瘤细胞以梭形细胞和 (或 )上皮样细胞为主 ,呈弥散状、栅栏状、编织状排列 ,瘤细胞可形成较特征的团巢样结构。CD 117和CD 3 4的阳性率分别为 78.82 %和 87.0 5 % ,部分病例伴有SMA和 (或 )S 10 0蛋白的局灶性弱阳性。结论 胃肠道间质瘤的病理形态存在一定的特征 ,是胃肠道最常见的非上皮性肿瘤 ,缺乏定向分化 ;CD117、CD 3 4免疫标记对GIST的诊断有意义 相似文献
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亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的临床和病理研究(附3例病理报告) 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(SIDP)的临床和病理特点。方法 对7例SIDP患者临床资料和腓肠神经活检所见进行分析。结果 患者呈亚急性起病,达到高峰时间均在4周-2个月;运动障碍较感觉障碍明显,上升性呼吸肌麻痹很少发生,对激素治疗有效且无复发。3例腓肠神经活检,病理显示:以脱髓鞘为主要表现,伴有单核细胞浸润,胶原纤维增生,但无洋葱样肥大神经改变。结论 SIDP不论临床表现还是病理特点都不同于急、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP、CIDP),而是介于两者之间。 相似文献
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成年兔心耳组织体外培养扩增心肌细胞的生物学特性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨成年兔心耳组织体外培养扩增心肌细胞的生物学特性.方法选新西兰成年兔11只,分别取少量心耳组织,酶解法制成细胞悬液,体外培养.于培养0、12、26、40 d进行细胞计数;培养12、26 d测定细胞染色体含量;培养0、40 d,取部分细胞行免疫组化染色检查,计算心肌细胞百分比;培养26 d,电镜检查细胞的超微结构;培养12 d,取部分细胞置-80℃冷冻保存,8周后快速解冻,体外继续培养观察.结果细胞计数分别为(0.54±0.06)×107、(7.38±0.73)×107、(58.00±16.14)×107、(24.91±11.86)×107;DNA 含量测定S期细胞分别为22.2%、56.5%;免疫组化判定心肌细胞的比例分别为82%±11%、87%±18%;电镜下可见心肌细胞肌原纤维的横纹;冷冻的心肌细胞快速解冻后,体外培养可继续生长扩增.结论成年兔心耳组织来源的心肌细胞,在有限的体外传代培养过程中,数目可扩增,其亚显微结构和成分基本稳定. 相似文献
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新生C57BL/6小鼠成肌细胞体外培养、纯化和鉴定的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的建立C57BL/6小鼠成肌细胞体外培养、纯化和鉴定的方法。方法采用Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶消化分离新生C57BL/6小鼠的成肌细胞,用Percoll分离液纯化细胞,在含15%胎牛血清的DMEM培养基中进行成肌细胞培养,倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,Desmin抗体鉴定成肌细胞。结果经过Ⅱ型胶原酶和胰蛋白酶消化分离,Percoll纯化的成肌细胞纯度较高,Desmin染色95%以上的细胞胞浆染色阳性。结论采用Percoll纯化、国产胎牛血清培养,可以获得高纯度的成肌细胞。 相似文献
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目的:观察兔骨髓单个核细胞自体移植至缺血心肌后的修复重建能力,以及心功能的改善状况。
方法:实验于2005—07/2006—04在安徽省干细胞研究和治疗中心完成。①选取清洁级健康雄性新西兰白兔20只,随机数字表法分为心肌梗死模型组、骨髓单个核细胞组,10只/组。②两组兔均于左心耳下缘结扎前降支冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,心电图出现S—T段弓背样抬高为结扎成功。③2周后于股骨处行骨髓穿刺取5mL骨髓,分离纯化骨髓单个核细胞。骨髓单个核细胞组将Dil标记的含2.5&;#215;10^7细胞数目的细胞悬液400αL注射至心肌梗死周边区域,心肌梗死模型组仅注射等量L—DMEM培养基。(函两组分别于造模前、细胞移植前及细胞移植后2,4周行多普勒心脏超声心动图检查,计算左室射血分数、左室短轴短缩率,进行心功能评价。④细胞移植8周后处死全部动物,制备组织冰冻切片,病理学检查移植细胞在梗死区的生长状况,镜下见有Dil标记阳性的细胞认为是存活的移植细胞。普通光学显微镜200倍视野下计数毛细血管数量。
结果:骨髓单个核细胞组10只均进入结果分析;心肌梗死模型组因造模死亡4只,6只兔完成整个实验过程。①不同时相点心功能指标超声心动图检查结果:两组造模前、细胞移植前、细胞移植后2周左室射血分数、左室短轴短缩率均基本相似(P〉0.05);移植后4周,骨髓单个核细胞组左室射血分数、左室短轴短缩率均明显高于心肌梗死模型组[(69.1&;#177;5.3)%,(62.4&;#177;7.8)%;(34.3&;#177;8.4)%,(27.2&;#177;5.3)%;P均〈0.05]。②骨髓单个核细胞在梗死心肌中的存活情况:荧光显微镜下,骨髓单个核细胞组梗死灶边缘有Dil标记的细胞存活,免疫组化结果显示Dil阳性细胞表达心肌细胞特异性标志α—sarcomericactin。两组均未见炎性细胞浸润,但骨髓单个核细胞组新生毛细血管密度明显高于心肌梗死模型组[(38.5&;#177;2.0)mm^-2.(21.4&;#177;3.9)mm^-2,P〈0.05]。
结论:兔骨髓单个核细胞自体移植8周后存活于梗死心肌中,并表达心肌细胞特异性标志,移植后可明显改善左室收缩功能,增加毛细血管密度,但短期内未减轻心室重构的进程。 相似文献
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目的初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变。方法采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3+、CD4+、CD8+T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染。结果疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8+T细胞明显降低,CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3+、CD4+、CD8+T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒。结论疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因。 相似文献
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背景:利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的:探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法:32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果:利福平模型组血清AIJT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7~21d达高峰,显著高于正常对照组(P〈0.05),之后呈现缓慢下降趋势,第49dAIJT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高(P〈0.01,P〈0.05),第49dTBA含量较第14d显著降低(P〈0.05),MDA含量较第14d有所降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。第14d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低(P〈0.01,P〈0.05),第49d利福平模型组SOD、GSH.Px活性较第14d相比有所降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。 相似文献
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