温补培元方对脾虚大鼠胆碱能神经终末超微结构变化的影响

目的研究温补培元方治疗脾虚证作用机制.方法利用大黄制成的大鼠脾虚模型,并用从新安著名温补培元医家案中总结出的温补培元方进行治疗,在电镜下观察其小肠肌间神经丛胆碱能神经终末的清亮小泡的数量,运用立体定量分析法进行计算.结果发现用药组ACh终末的清亮小泡数明显低于对照组(P＜0.05).结论提示该方有明显减少清亮小泡的数量,抑制胆碱能神经功能亢进作用,从而改善大鼠的脾虚证候.     

重症联合免疫缺陷鼠腹膜后荷人卵巢癌动物模型的建立

目的探讨在重症联合免疫缺陷(SC ID)鼠体内建立腹膜后荷人卵巢癌动物模型的可行性。方法将处于对数生长期的人卵巢癌细胞株HO8910 1×106个细胞注射于SC ID鼠腹膜后髂血管处,观察荷瘤鼠的生存状态。4周后处死荷瘤鼠,取出病灶,观察其病理组织学特征。结果种植的移植瘤保持了人卵巢癌组织学特征。结论成功建立SC ID鼠腹膜后荷人卵巢癌的动物模型。     

肝圆韧带透明细胞肌黑色素细胞瘤

目的：探讨肝圆韧带透明细胞肌黑色素瘤的临床病理特征。方法：通过HE、组化、免疫组化及电镜观察1例透明细胞肌黑色素细胞瘤。结果：女性22岁,发生于肝圆韧带,肿瘤由中等长梭形及上皮样梭形细胞组成,胞质透明或淡染伊红、胞核圆或卵圆形居中或偏好,明显小红核仁,核分裂象罕见,肿瘤内富有明显玻璃样变厚壁血管,呈分支状、条索状或团块状广泛分布,将瘤细胞分隔成束状或巢状结构,组化染色显示胞质富含糖原颗粒,黑色素染色阴性。免疫表型：HMB45强阳性,SMA及actin阳性,S－100蛋白部分阳性。超微结构：瘤细胞质内可见Ⅱ-Ⅲ期黑色素小体。结论：该例为具有独特的、以梭形透明细胞为主的肌样黑色素细胞肿瘤,属于血管周细胞肿瘤家族中的一新成员。     

人巨细胞病毒体内外先天性感染胎鼠脑神经元的研究

目的：研究确定人巨细胞病毒（ Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ） 体内外先天性感染胎鼠大脑皮质神经元及其感染特征。方法：分别建立体内外模拟 Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ 先天性感染小鼠脑神经元模型。采用病毒分离、病理学检测及核酸原位杂交技术等观察研究病毒的增殖,受染细胞的形态特征以及病毒核酸在细胞内的定位和分布。结果：体内模型显示： 脑组织上清液中分离出 Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ; 大脑皮质发生侵袭性脑膜脑炎性病理改变; 神经元核内出现病毒特征性大的嗜碱性包涵体;病毒特异性核酸存在于受染神经元核内及胞浆内。体外模型亦证实：受染神经元胞体明显肿胀并可见核内嗜酸性包涵体; 原位杂交法检出 Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ特异性核酸。结论： Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ 可在体内外致胎鼠大脑皮质神经元发生类似于人类先天性中枢神经系统感染的病理改变; 建立的体内外感染模型可用于 Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ 中枢神经系统先天性感染的发生机制研究。     

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大．内部轴突砷经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏衙疗组超微结构与对照组比较无明显病变,结论 糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠下颌下腺超微结构观察

目的　观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠下颌下腺超微结构变化。方法　SD雄性大鼠18只,随机分为对照组、实验组及治疗组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测体重和血糖,取材制片应用透射电镜观察其超微结构变化。结果　与对照组体重[ ( 367 .33±26. 73 )g]和血糖[ (6 .49±0 .79 ) mmol/L]比较:实验组体重[ ( 156. 50±10 .13)g]减轻、血糖[ (27 .79±9 .28)mmol/L]升高,有显著性差异(P<0 .01);治疗组体重[ (354 .67±31 .94)g]、血糖[ (8. 75±2 .56)mmol/L]无显著性差异(P>0 .05)。与对照组比较,实验组下颌下腺电镜下主要变化为为:细胞核固缩,染色质致密;线粒体肿胀或空泡变性、嵴断裂;粗面内质网囊状扩张,断裂成短棒状,脱颗粒等。治疗组无明显改变。结论　糖尿病可导致下颌下腺组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据。     

幼兔灌肠与肠道细菌移位关系的实验研究

目的了解经肛门途径清洁灌肠及经口服途径全肠道灌洗对幼龄兔肠黏膜屏障功能及细菌移位的影响,以期选择更为安全的方法;并对灌肠后细菌及内毒素移位的机制进行探讨.方法选用幼龄兔30只,随机分成3组,每组10只,分别为经肛灌肠组(A),经口全肠道灌洗组(B)及空白对照组(C).依次取肠系膜淋巴结(MLN)、肝、脾、肺匀浆,并抽取门静脉血液、胆汁,分别行细菌培养及药敏实验,并行血浆内毒素测定.结果口服清肠组及灌肠组与对照组三者之间差异均有显著性(P<0.05).结论灌肠组和口服清肠液组,都可明显地引起肠道细菌移位,而灌肠组较口服清肠液组更为明显.     

无机诱导因子复合性支架材料修复骨缺损的组织学观察

目的:应用无机诱导因子复合性支架材料修复山羊的下颌骨角部大型箱状缺损,研究该材料的成骨性能,探讨其在骨组织工程中的应用价值。方法:山羊15只,按4、8、12周3个时间点分为3组,于双侧下颌角手术制备30mm×25mm×10mm的大型箱状缺损,采用自身配对设计,左侧置入支架材料(A组),右侧空白对照(B组)。术后4、8、12周分别处死动物,取缺损修复区和材料—骨界面标本,观察组织动态学。结果:!4～12周A组有进行性成骨、钙化、骨髓形成的过程,而B组骨缺损内为未充满的纤维结缔组织,下缘有不成熟的软骨细胞附着。结论:支架材料有相当良好的生物活性;修复骨缺损显示优良的修复效果;具有临床应用的可行性。     

吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用

目的 研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果 ①糖尿病大鼠各时间点BG及8周末HbA1c显著高于NC组(P＜0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P＜0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P＜0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC组＞各PIO组＞DM组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组＞各PIO组＞NC组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P＜0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.     

术中淋巴化疗与静脉化疗对胃癌淋巴转移灶细胞凋亡的影响

目的:比较淋巴与静脉途径化疗对胃癌淋巴结转移灶细胞凋亡的不同影响.方法:随机将同时期进展期胃癌分为二组:淋巴组和静脉组.术中切取胃No6或No7组淋巴结快速冰冻切片证实为转移癌,同时送流式细胞仪检测,随即按组分别经淋巴或静途径给予化疗药物.手术结束时再送转移淋巴结流式细胞仪检测及大体标本病理检查.结果:淋巴组给药前后SPF(S期细胞比例)、APO(细胞凋亡)发生率高度显著性差异(p＜0.01):静脉组SPF及APO无显著差异(P＞0.05);二组间SPE、APO比较亦有高度显著差异(P＜0.01).结论:淋巴化疗加速淋巴系统肿瘤细胞凋亡,对淋巴结转移灶具有直接治疗作用,静脉化疗则作用甚微.