排序方式: 共有131条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
目的探讨自体心房细胞移植治疗心肌梗死的可能性。方法选实验用小型猪12头,结扎左前降支远端,制造心梗模型。同时取左心耳少量组织,酶解后体外培养扩增心房细胞。28d后将实验猪随机分为实验和对照两组。实验组将体外培养扩增的自体心房细胞移植至心梗区,对照组移植不含细胞的培养液。移植前和移植后4周,超声心动图分别测定两组的左室功能,进行统计学分析,同时检查心梗区移植细胞的存活情况。结果体外培养扩增得到的是包含心房肌细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等的混合细胞,移植至心梗区后可显著提高射血分数值。心梗区免疫组化染色检查可见移植的心房细胞。结论自体心房细胞移植至心梗区可明显改善心功能,是较理想的心肌细胞移植备选细胞。 相似文献
12.
13.
目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿中血管内皮生长因子(VEGF)排泄的影响。方法Wistar大鼠24只,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀组(Sim)组。于成模后第2、4、8周时,检测各组的血糖、12小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、白蛋白(Alb)、VEGF排泄率,第8周时用透视电镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果(1)第2、4、8周时,DM组和Sim组尿Alb、RBP、VEGF排泄率均高于NC组(P〈0.01),Sim组较DM组明显减少(P〈0.01);尿VEGF排泄率与尿Alb、RBP排泄率及肾脏肥大指数存在正相关关系。(2)光镜和电镜下Sim组肾小球和肾小管-肾间质病变较DM组明显减轻,同NC组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其抑制肾脏VEGF过度表达有关。 相似文献
15.
目的观察二甲双胍对T2DM大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对DKD的保护机制及与降糖效应的相关性。方法SD大鼠高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM模型,成模后随机分为T2DM组(n=10)、二甲双胍组[300mg/(kg·d),MET,n=8]和格列本脲组[5mg/(kg·d),GLY,n=8],设置正常对照组(NC,n=9)。干预8周后,检测各组FPG、HbA_1c,UAlb、尿肌酐(Ucr)、尿TGF-β1水平以及肾组织中TGF-β1mRNA和蛋白的表达,电镜观察肾小球基底膜厚度(GBMT)。结果8周末,与NC组比较,T2DM组TGF-β1 mRNA[(7.10±0.20)vs(1.00±0.07)]、TGF-β1光密度值(IOD)[(44.66±5.57)vs(14.08±1.98)]、尿TGF-β1与Ucr比值(UTCR)[(187.54±10.14)vs(34.51±4.67)ng/g]、FPG[(15.60±1.56)vs(4.45±1.07)mmol/L]、HbA_1c[(12.41±0.61)%vs(4.13±0.89)%]、GBMT[(266.58±21.68)vs(106±10.23)nm]、UACR[(136.31±6.84)vs(34.09±2.92)mg/g]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组TGF-β1 mRNA[(2.60±0.09)vs(7.10±0.20)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(44.66±5.57)]、UTCR[(63.74±5.29)vs(187.54±10.14)ng/g]、GBMT[(150.98±17.25)vs(266.58±21.68)nm]、UACR[(98.92±5.40)vs(136.31±6.84)mg/g]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组TGF-β1mRNA[(2.60±0.09)vs(4.69±0.12)]、TGF-β1 IOD[(21.85±6.54)vs(37.43±3.14)]、GBMT[(150.98±17.25)vs(203.67±23.32)nm]、UTCR[(63.74±5.29)vs(86.49±6.61)ng/g]、UACR[(98.92±5.40)vs(110.10±6.76)mg/g]降低(P0.05),两组FPG和HbA_1c比较,差异无统计学意义。结论二甲双胍降低糖尿病肾组织中TGF-β1水平,发挥肾脏保护作用,可能部分依赖于其降糖之外的作用。 相似文献
16.
传染性出血坏死性肠炎伴肾小管坏死 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨传染性出血性坏死性肠炎的病理变化及其发病机制。方法 对1例患病死亡者的尸检资料进行眼观、光镜、电镜检查,结合流行病学及文献进行分析。结果 病变主要表现为节段性出血性坏死性空回肠炎及肾小管上皮弥漫性变性坏死和早期修复性改变,伴有肝、肺、脑等器官中毒性损害性病变。结论 传染性出血性坏死性肠炎可能系EHFC O157:H7通过其志贺样毒素、LEE毒力岛和溶血素等引起严重肠炎及肠外并发症。 相似文献
17.
背景 视网膜前膜的形成和发展过程有多种细胞、细胞因子和细胞外基质等的调控和参与,结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)等参与其中,研究视网膜前膜的形态结构和病理学特征对于防治相关的视网膜病变具有重要意义. 目的 分析不同类型和病程眼底病变所致视网膜前膜的病理特点,研究CTGF和FN在视网膜前膜中的表达.方法 收集玻璃体切割术或硅油取出术中获得的视网膜前膜标本,其中孔源性视网膜脱离(RRD)组24例24眼,包括病程<90 d者14眼及≥90 d者10眼;伴有玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离(RD)的糖尿病视网膜病变(DR)组20例20眼,硅油填充眼组7眼,病程均≥90 d.各眼增生性玻璃体视网膜病变(PVR)分级均为C2级以上.对获取的视网膜标本进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜前膜标本中CTGF和FN的表达,应用Fisher确切概率法对病程≥90 d不同组间和RRD组不同病程间视网膜前膜标本中CTGF和FN表达阳性率的差异进行比较. 结果 RRD组病程<90 d的标本中以视网膜色素上皮(RPE)细胞和炎性细胞增多为主,而病程≥90 d的标本中以神经胶质细胞和成纤维细胞增多为主.RRD组和伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组以炎性细胞浸润为主要表现,而硅油填充眼组以纤维增生为主要表现.病程≥90 d的3个组视网膜前膜中,RRD组CTGF阳性表达者7眼,占70.0%,伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组18眼,占90.0%,硅油填充眼组2眼,占28.6%,3个组间视网膜前膜中CTGF表达阳性率的总体比较差异有统计学意义(P=0.037);RRD组FN阳性表达者9眼,占90.0%,伴有玻璃体积血或牵拉性RD的DR组18眼,占90.0%,硅油填充眼组7眼,占100.0%,3个组间FN表达阳性率的总体比较差异无统计学意义(P=0.379).RRD组中,病程≥90 d者视网膜前膜中CTGF阳性表达者7眼,占70.0%,病程<90 d者13眼,占92.9%,差异有统计学意义(P=0.032);病程≥90 d者视网膜前膜中FN阳性者9眼,占90.0%,病程<90 d者7眼,占50.0%,差异有统计学意义(P=0.019). 结论 CTGF和FN在不同眼底病所致的视网膜前膜中及不同阶段的视网膜前膜中均呈差异性表达.CTGF的表达变化与病程和疾病类型有关,而FN的表达变化仅与病程有关. 相似文献
18.
目的利用Taqman技术,建立荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)方法,对肺癌组织中Ⅳ型胶原α3链[α3(Ⅳ]]mRNA表达进行定量及蛋白表达水平检测,评价其临床应用价值。方法在α3(Ⅳ)基因NC1结构域编码序列设计一对引物和一条Taqman探针;优化反应体系的条件,以不同质粒DNA含量为标准品和其循环阈值(Ct值)制作标准曲线,检测肺癌组织中α3(Ⅳ)mRNA含量;并对本方法进行方法学评价。Western blot法检测tumstatin蛋白表达情况。结果成功建立了α3(Ⅳ)基因mRNA表达实时荧光定量PCR检测方法,检测灵敏度为800拷贝/μl;在103~108拷贝/μl之间与Ct值具有很好的线性关系;PCR扩增效率为99.4%;肺癌组织中α3(Ⅳ)mRNA表达定量检测发现,48例肺癌患者肺癌组织α3(Ⅳ)mRNA组含量显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01),肺癌组织中tum-statin蛋白表达下调/缺失率显著高于癌旁组织(P<0.01)。临床监测发现肺癌患者癌组织α3(Ⅳ)mRNA含量检测和TNM分期程度具有相关性(P<0.05)。结论α3(Ⅳ)与肺癌的发生发展关系密切,FQ-RT-PCR检测α3(Ⅳ)mRNA的表达为肺癌转移、预后判断、临床治疗等奠定良好基础。 相似文献
19.
180例垂体腺瘤的临床病理观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究垂体腺瘤的临床激素过多症状与腺瘤组织激素检测之间的关系以及该病的发生、生物学行为分类。方法:对180例垂体腺瘤进行了临床病理分析。并对其中110例应用免疫组化ABC法检测了肿瘤的GH、PRL、ACTH、TSH、FSH、LH。结果:临床激素过多症状与激素检测相一致者占40%,且女性较男性相致者多,差异有显著性。免疫组化分型以PRL和GH腺瘤多见,多激素腺瘤以GH PRL腺瘤多见。结论:垂体腺瘤的免疫组化检测与形态功能相结合的分类方法简便易行较为实用。 相似文献
20.
目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。 相似文献