ICS/LABA加用噻托溴铵Respimat?治疗高龄COPD患者的临床观察

目的：研究在ICS/LABA基础上加用噻托溴铵Respimat?治疗高龄COPD患者的疗效和安全性。方法：54例肺功能GOLD 3级或4级、并正使用ICS/LABA的高龄COPD患者随机分为2组,1组加用噻托溴铵Respimat?,另1组继续原治疗方案,比较两组用药12个月时的肺功能变化、COPD评估测试评分变化、年急性加重人数和次数、药物相关不良事件。结果：用药12个月时LAMA ICS/LABA组的FEV1、FVC年下降值低于ICS/LABA组,COPD评估测试评分改善值高于ICS/LABA组,差异具有统计学意义（P ＜0.05）;12个月内LAMA ICS/LABA组急性加重的入院总次数低于ICS/LABA组（P ＜0.05）;12个月内两组均未发生严重心血管事件,药物相关不良事件无统计学差异。结论：在ICS/LABA基础上加用噻托溴铵Respimat?可改善老年COPD病人的肺功能和临床症状,安全性和依从性好。     

CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

目的 研究CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将40只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+兰尼碱组(兰尼碱组),每组10只.LVH组、KN-93组及兰尼碱组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图,KN-93组和兰尼碱组首先给予各自药物预灌,然后观察在异丙肾上腺索(1μmol/L)灌注和快频率程序刺激条件下各组触发活动和室性心动过速的发生率.结果 Sham组、LVH组、KN-93组(1 μmol/L)和兰尼碱组(10μmol/L)触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10和1/10,室性心动过速的发生率分别为0/10、9/10、3/10和1/10,多形性室速或室颤的发生率分别为0/10、7/10、2/10、1/10,KN-93组和兰尼碱组触发活动和室性心动过速的发生率较LVH组明显降低(P＜0.05).结论 KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生,CaMK Ⅱ-ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的全新靶点.     

剖宫产腰硬联合麻醉与硬膜外麻醉的比较

笔者对2003年6月-2005年12月200例剖官产行腰硬联合麻醉与硬膜外麻醉产妇的血压、局麻药用量、麻醉平面、肌松效果及新生儿评分等进行观察，现报道如下。     

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。     

Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

目的 研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图.KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1 μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率.灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平.结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P＜0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P＜0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P＜0.05).结论 KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一.     

参芎葡萄糖注射液治疗椎基底动脉供血不足30例

目的 观察参芎葡萄糖注射液治疗椎基底动脉供血不足的疗效. 方法 60例椎基底动脉供血不足患者随机分为治疗组和对照组各30例, 治疗组给予参芎葡萄糖注射液200 mL, 静脉滴注, qd, 连续7 d, 对照组给予盐酸丁咯地尔注射液200 mg+5%葡萄糖注射液250 mL, 静脉滴注, qd, 连续7 d. 观察治疗前后临床症状及经颅多普勒超声（TCD）参数变化. 结果 两组临床症状均明显改善, 治疗组与对照组总有效率分别为96.7%, 100.0%（P>0.05）, 两组经颅多普勒超声检查平均血流速度（Vm）均较治疗前改善, 两组间差异无显著性. 结论 参芎葡萄糖注射液治疗椎基底动脉供血不足与盐酸丁洛地尔同样有效.     

基于网络药理学分析文痴方治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的 利用网络药理学方法分析文痴方治疗阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 使用TCMSP数据库检索文痴方中药物的主要活性成分及作用靶点,使用TTD、GeneCards数据库收集AD靶点,将药物作用靶点与疾病靶点进行韦恩分析,取交集靶点为关键靶点。使用DAVID数据库对关键靶点进行GO富集和KEGG通路分析。利用Cytoscape3.7.2软件构建“活性成分-作用靶点-通路-疾病”相互作用网络并进行分析,确认可能的主要活性成分、核心靶点和关键通路。结果 共筛选出153个活性成分,127个作用靶点,791个疾病相关靶点,药物与疾病的共同靶点有46个,GO富集分析共富集到生物学过程208条,分子功能63条,细胞组成45条,可能的主要活性成分有3种,分别是槲皮素、山柰酚和木犀草素,核心靶点有8个,分别是AKT1、EGFR、VEGFA、SRC、MMP9、MMP2、GSK3B、KDR,关键信号通路有5条,分别是癌症信号通路、AD、PI3K-Akt信号通路、钙信号通路、神经退行性变的信号通路。结论 文痴方治疗AD可能是通过多成分、多靶点、多种作用途径进行的。     

升清降浊胶囊对5/6肾切除大鼠肾功能及炎症损伤的影响

【目的】观察升清降浊胶囊对5/6肾切除大鼠肾功能和炎症损伤的影响,探讨其对肾脏的保护机制。【方法】采用5/6肾切除法复制慢性肾脏病(CKD)大鼠模型。最终大鼠被分别纳入正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=7)和低、中、高剂量治疗组(每组n=6)。低、中、高剂量治疗组分别给予剂量为400、800、1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的升清降浊胶囊灌胃,正常对照组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。干预8周后,检测各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白(24h UP)定量,观察大鼠肾组织病理形态学变化,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、24h UP显著升高(P0.01),肾小球硬化和肾小管间质纤维化明显,IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除低剂量组BUN、24h UP无明显变化外,3个剂量治疗组SCr、BUN、24h UP明显降低(P0.01),肾小球硬化和肾小管间质纤维化有不同程度的改善,IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均明显下降(P0.05或P0.01),呈剂量依赖性。【结论】升清降浊胶囊能有效改善CKD大鼠肾功能和肾纤维化,其途径可能与下调炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,从而减轻肾脏炎症损伤有关。     

托伐普坦治疗老年心力衰竭的回顾性研究

目的：回顾性分析托伐普坦治疗老年心衰的现状，为临床合理应用利尿剂提供指导。方法：收集2015年7月-2018年6月入院并开始服用托伐普坦的老年心力衰竭患者病例资料共63例，分析诊疗情况并行电话随访。结果：63位患者服用托伐普坦已持续（21.2±16.5）个月（最长41个月），最常用剂量为7.5 mg·d^-1（71.4%）；基础心脏疾病主要为缺血性心肌病（39.7%）和老年退行性心脏病（34.9%），心功能分级主要为NYHA Ⅲ级（57.1%）和Ⅳ级（30.2%）；启用托伐普坦的原因分别为难治性心衰（34.9%）、合并低钠血症（25.4%）、合并肾功能不全（23.8%）、合并痛风或高尿酸血症（15.9%）；托伐普坦治疗后日均尿量增加，NT-proBNP值下降，心脏射血分数提高，差异较治疗前均有显著性（P<0.05）；相关药物不良反应主要为口干（11.1%）和血钠升高（4.8%）。结论：托伐普坦可有效利尿和改善心功能，对肾功能无不良影响，老年患者长期服用安全性好。     

心血管疾病患者怎样调脂

在心血管疾病的致病因素中，血脂异常是最受关注的对象之一，能加速全身动脉粥样硬化，是冠心病、心肌梗死、心源性猝死和缺血性脑卒中的独立而重要的危险因素。随着对以他汀类为代表的调脂药物研究的不断深入，规范化调脂治疗正成为临床医生经常面对的问题。如何在遵循权威指南的基础上做到个体化合理用药、避免不良反应的发生、体现经济原则等，是我们应关注的重点。