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摘要:目的探讨冠心病患者趋化因子CXCChemokineLigand16(CXCLl6)水平与胰岛素抵抗(IR)及冠脉病变程度之间的关系。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者稳定型心绞痛(SAP)20例,急性冠脉综合征(ACS)24例。另有冠状动脉造影正常的20例作为对照组。平均年龄(62.61±10.37)岁。测定空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、超敏C反应蛋白(hs—CRP)及血浆CXCLl6水平(采用酶联免疫吸附法)等生化指标。同时,根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(iai),采用Gensini积分系统评估冠脉病变程度。观察各组之间CXCLl6水平与冠脉病变程度及1R1关系。结果冠心病患者血浆CXCLl6、hs—CRP水平、IRI和Gensini积分均高于对照组(P〈O.05);冠心病患者中,ACS组hs—CRP、IRI和Gensini积分高于SAP组(P〈O.05);SAP患者Gensini积分与CXCLl6,IRI与hs—CRP均呈正相关(r分别为0.476,0.591,P均〈0.05)。结论血浆CXCLl6水平和IRI均为冠心病的预测指标,它们对冠脉病变狭窄程度有一定的辅助预测作用。 相似文献
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目的:研究细胞色素P450表氧化酶对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞抗凋亡的机制。方法:原代培养主动脉内皮细胞(BAECs)2周后,分别转染细胞色素P450表氧化酶基因rAAV-F87V。用肿瘤坏死因子(TNF-α)和放线菌素D(ActD)诱导凋亡,用Western blot法分别检测细胞胞质及线粒体的细胞色素C的含量。以ELISA方法检测Caspase-3、-8、-9的活性。结果:Western Blot结果表明,转染CYP P450表氧化酶后细胞胞质的细胞色素C明显减少,线粒体的细胞色素C明显增加。ELISA结果显示Caspase-3、-8、-9的活性均较对照组明显降低(均P0.05)。结论:细胞色素P450表氧化酶基因rAAV-F87V抑制内皮细胞凋亡是通过抑制线粒体途径发挥作用的。 相似文献
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目的 了解非瓣膜病心房纤颤(NVAF)患者脑卒中的发生率并进行相关因素分析,调查抗栓治疗现状及预后.方法 随访收集近年在我院住院的NVAF患者的有关临床资料并进行回顾性分析.结果 329例NVAF患者基础疾病以冠心病为主207例(62.9%),缺血性脑卒中发生率为31%.多因素logistic回归模型提示年龄(P=0.0001)、房颤类型(P=0.006)、高血压(P=0.04)是缺血性脑卒中发生的高危因素.抗栓治疗能降低脑卒中发病率(P<0.01).结论 年龄、房颤类型及高血压是非瓣膜病房颤患者发生缺血性脑卒中的危险因素.华法林在本地区的应用率极低,坚持服用阿司匹林也能使患者获益. 相似文献
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目的 了解各年龄段非瓣膜病心房纤颤(NVAF)患者的病因分布,脑卒中发生率以及心房纤颤类型对脑卒中的影响.方法 对329例NVAF患者进行随访调查.按年龄分为A组(≤60岁)、B组(61~70岁)、C组(71~80岁)、D组(>80岁)4组,调查各组的临床特点及预后.结果 NVAF各年龄组患者的首要病因均为冠心病;A、B组的甲状腺机能亢进性心脏病的病因构成均明显高于C、D组(P<0.05).各年龄组患者的脑卒中发生率分别为21.79%、26.61%、35.85%和50.00%,脑卒中发生率有随年龄增长而增加的趋势(P<0.05).对不同NVAF患者的缺血性脑卒中发生率按年龄因素进行分层分析,仅A组有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病是NVAF各年龄组的首要病因;脑卒中的发生随年龄的增加而增长;持续性和阵发性心房纤颤类型在年龄≤60岁的年龄组患者脑卒中发生率间有明显差异. 相似文献
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目的观察乌司他丁对脓毒症急性肝损伤患者核因子κB(NF-κB)炎症通路的影响,以及其相关的临床效果。方法收集我院2017年1月至2018年9月治疗的脓毒症急性肝损伤患者112例,使用随机数表法将患者纳入观察组和对照组,每组56例。对照组常规治疗,观察组在对照基础上加用乌司他丁10万单位静脉滴注。p65、TNF-α、IL-6、TBil、AST和ALT使用ELISA法检测。结果疗程结束后观察组p65、TNF-α和IL-6分别为(15.25±3.26)、(43.64±8.71)和(30.72±7.26)μg/L,显著低于对照组的(23.57±5.42)、(52.53±10.62)和(41.95±10.12)μg/L(P0.05)。疗程结束后观察组TBil、AST和ALT分别为(26.22±5.0)μmol/L、(64.58±14.36)U/L和(60.14±13.68)U/L,显著低于对照组的(32.02±8.14)μmol/L、(64.58±14.36)U/L和(60.14±13.68)U/L(P0.05)。疗程结束后观察组APACHEⅡ评分为(8.82±3.14)分,显著低于对照组的(11.13±3.65)分(P0.05)。结论乌司他丁可以抑制脓毒症急性肝损伤患者NF-κB炎症通路,发挥对肝脏的保护作用,有利于患者病情的恢复。 相似文献
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目的探讨血清C1q、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的相关性。方法选取2017年1月至2018年1月收治于海南省人民医院的113例CHD患者作为冠心病组,另选取同期冠状动脉管腔狭窄小于50%的非CHD患者100例作为对照组,检测各组患者的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP1和C1q水平,并应用多因素Logistic回归分析其与CHD的关系。结果冠心病组吸烟、高血压、糖尿病比例显著高于对照组,数据差异具有统计学意义(P0.05)。冠心病组患者HDL-C水平显著低于对照组,而TC、LDL-C、FBG均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。冠心病组患者的血清C1q水平显著低于对照组,而血清CTRP1水平则显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压、糖尿病、TC≥4.32 mmol/L、LDL-C≥2.52 mmol/L,C1q≤172.37ng/L,CTRP1≥8.28 ng/L是冠心病发病的危险因素(P0.05),HDL-C≥1.10 mmol/L是冠心病发病的保护性因素(P0.05)。结论血清C1q、CTRP1水平与冠心病的发生、发展密切相关,可作为冠心病早期诊治及预后判断的定期筛选及监测指标。 相似文献
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目的 探讨心肌缺血再灌注后CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平的变化及调节机制。方法 将30只新西兰大白兔,按照随机数字表法分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯(PDTC)组。PDTC组经耳缘静脉注射20 mg/kg PDTC,30 min后PDTC组和心肌缺血再灌注组结扎冠状动脉,1.5 h后松解缝合线,假手术组只穿线不结扎。再灌注1 h后从左心房注入硫磺素S,无复流区无荧光着色;于原位重新结扎左回旋支,从左心房再次注入伊文斯蓝,非蓝染区域为缺血区。处死动物,沿平行房室沟方向将心室切片,手动描记心肌切片左心室壁、缺血区、无复流区轮廓。于动物结扎时和结扎后45、100、150 min时采用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管自耳缘静脉采血5 ml,应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定CXCL16水平。取左心室室间隔区、缺血区、无复流区心肌组织染色,以细胞核染阳性率反映心肌NF-κB p65表达水平。结果 PDTC组心肌缺血范围和无复流范围均小于心肌缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同干预措施对动物结扎后不同时间CXCL16水平的影响,差异有统计学意义(P<0.05)。心肌缺血再灌注组结扎后100 min CXCL16水平高于结扎时和结扎后45 min,差异有统计学意义(P<0.05)。各组缺血区和无复流区细胞核染阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,心肌缺血再灌注组缺血区和无复流区细胞核染阳性率高于假手术组和PDTC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 心肌缺血再灌注可诱导CXCL16的表达;抑制NF-κB的激活可降低CXCL16的水平,缩小心肌缺血范围和无复流范围。 相似文献