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目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P0.01或P0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理。 相似文献
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目的:研究浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物的急性毒性及蜡梅叶生物碱的分析.方法:ICR小鼠随机分组,按0.3mL/10g体重的灌胃量1次灌胃测定蜡梅叶水提物的LD50,按0.4mL/10g体重的灌胃量灌胃1日6h内2次,观察14天内动物反应及死亡情况测定最大耐受剂量.用酸溶碱沉法提取总生物碱,碘化铋钾试剂检查法确证,总生物碱干燥后称重计算得率.结果:0.3mL/kg体重灌胃量不能测出浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物的LD50,测得其最大耐受剂量为80g/kg体重.经分析浙江产蜡梅叶含有生物碱,得率为0.0048%.结论:浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物具有较高的安全性,可以直接饮用. 相似文献
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目的:通过研究白僵菌胞外分泌蛋白对小鼠毒性作用,判断是否为僵蚕入药引起不良反应的原因之一。方法:提取球孢白僵菌胞外分泌蛋白,以高、中、低3个剂量组对ICR小鼠进行腹腔注射,另设Tris-HCl和空白两对照组,连续注射7天。实验结束后取血清,测ALT和AST,取肝、心、脾、肺、肾5脏器进行石蜡病理切片检查。结果:各实验组均未见小鼠死亡,蛋白处理组小鼠表现行为异常。病理切片显示,与对照组相比,蛋白处理组小鼠肝脏及肺脏有极轻微病变,但未见细胞坏死;其余脏器未见异常。AST和ALT分析显示,各处理组间未见显著性差异。结论:综合各指标来看,球孢白僵菌胞外分泌蛋白有可能是僵蚕入药引起不良反应的因素之一,如若确定尚需进一步深入研究。 相似文献
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作者对青霉烷砜酸(SBT)与头孢哌酮(CPZ)的复合剂(CPZ-SBT)进行体外MIC和体内ED50的测定。CPZ-SBT对产β内酰胺酶的金黄色葡萄球菌1-93株、大肠杆菌3-39株和不产β内酰胺酶的金黄色葡萄球菌25923株、大肠杆菌25922株、肺炎链球菌930624株、铜绿假单胞菌940416株感染小鼠的ED50分别为0.8312、1.0522、1.1977、1.5634、0.7783、1.2207mg/kg,CPZ分别为1.8418、2.5539、1.5778、1.8418、0.9781、1.4159mg/kg,SBT几乎无任何抗菌活性。CPZ-SBT对金黄色葡萄球菌1.93株和大肠杆菌393株的MIC分别为8和16μg/ml,CPZ分别为32和64μg/ml,SBT均>128μg/ml。实验结果表明SBT是活性很强的β内酰胺酶抑制剂,与CPZ合用对产β内酰胺酶的细菌有强大的体内、外抗菌作用。 相似文献
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[目的]观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型血清中细胞因子IL-10、IL-12水平的影响及其抑制气道炎症反应的作用,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘发作的作用机制。[方法]70只BALB/c小鼠随机分成7组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、急支糖浆组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组10只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺部标本行常规病理观察,并取血清采用ELISA法测定各组IL-10、IL-12的表达水平。[结果]平喘I号各剂量组较利巴韦林组和急支糖浆组IL-10、IL-12表达水平均有明显升高(P〈0.05)。其中以平喘I号高剂量组升高最为突出。高剂量组较中剂量组和低剂量组对IL-10和IL-12的调节作用更为显著(P〈0.01)。同时,平喘Ⅰ号能明显减少气道浆细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)等炎症细胞的浸润。[结论]平喘Ⅰ号能提高哮喘小鼠IL-10、IL-12的表达,抑制支气管哮喘气道炎症,并具有量效关系,由此推测,这种对抗炎因子表达的正性作用是治疗哮喘的作用机制之一。 相似文献