慢性重度汞中毒致内分泌等系统损伤1例报告

正1病例资料患者,女性,24岁,因手足震颤、体质量下降5个月,加重1个月于2015年7月收入郑州大学第一附属医院。患者入院前5个月内体质量由52kg下降至35kg,伴焦虑、烦躁、乏力,伴便秘(大便6～7d/次)、干呕、食欲减退,伴口腔溃疡、牙齿松动、记忆力减退,伴毛发生长旺盛、月经紊乱。既往多次于当地医院就诊,查骨密度示:骨量减少,诊断为     

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与糖尿病并发症的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与糖脂代谢及糖尿病并发症的关系。方法选本院内分泌科住院的2型糖尿病患者357例,定量CT测量内脏脂肪(VAT)和皮下脂肪(SAT)面积,同时检查患者糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、外周动脉粥样硬化、心脑血管疾病的患病情况。根据VAT的值以三分位数法分为3组:T1组(VAT<162.0 cm^2)、T2组(162.0≤VAT<221.1 cm^2)、T3组(VAT≥221.1 cm^2)。结果T1组HbA1C水平高于T3组(P<0.05);T1组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肾小球滤过率(eGFR)高于T2、T3组(P<0.05);T2、T3组男性比例、年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、24h尿白蛋白、糖尿病肾病和外周动脉粥样硬化的比例高于T1组(P<0.05);T3组空腹C肽(FCP)、改良稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于T1、T2组(P<0.01)。Spearman相关分析显示,VAT、SAT与BMI、FCP、HOMA-IR呈正相关(P<0.01),VAT与年龄、收缩压、舒张压、TG、24h尿白蛋白、糖尿病肾病、外周动脉粥样硬化、心脑血管疾病呈正相关(P<0.05),与HbA1C、HDL-C、eGFR呈负相关(P<0.05),SAT与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01),与外周动脉粥样硬化呈负相关(P<0.01)。多因素相关分析显示,校正年龄、BMI、收缩压、空腹血糖等因素后,VAT仍是发生糖尿病肾病的危险因素(P=0.013)。结论VAT、SAT均与血脂和胰岛素抵抗相关,VAT可能是2型糖尿病患者发生糖尿病肾病的危险因素。     

慢性肝炎患者重组人干扰素治疗后诱发1型糖尿病并酮症二例

 根据此2例患者的治疗经验,我们认为在应用IFNα治疗病毒感染之前,应对患者的家族史进行调查,有无自身免疫病,并对相关抗体进行筛查,仔细权衡IFNα可能给患者带来的益处及存在的风险,在治疗过程中严密观察,定期检测血糖及甲状腺功能,例1在出现糖尿病后再次应用干扰素并未引起血糖大的波动。     

FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制

目的 探讨抑制叉头状转录因子O1(FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度(10-6mol/L)胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组:A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达最强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),FoxO1 mRNA表达增强(P<0.05),IRS-2蛋白表达无显著性差别(P>0.05),但其酪氨酸磷酸化明显降低(P0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.     

1313例甲状腺癌患者甲状腺功能及其自身抗体变化

甲状腺癌是最常见的恶性内分泌肿瘤,近年来国外有研究证明血清促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)水平与甲状腺癌的发生及发展密切相关[1].淋巴结转移是甲状腺癌患者生存率降低的重要危险因素[2],为探讨血清TSH水平、甲状腺自身抗体与甲状腺癌发生发展之间的关系,我们将郑州大学第一附属医院2005年1月-2011年6月收治并接受手术治疗的1313例甲状腺癌患者的临床资料进行总结分析,现报道如下.     

GnRH脉冲治疗的研究进展

<正>促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)脉冲治疗是利用一个微型输入装置模拟下丘脑分泌GnRH的生理模式,脉冲式皮下注射GnRH类似物,作用于垂体产生促性腺激素[黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)]分泌脉冲,进而促进性腺发育、合成分泌性激素,最终促进并维持第二性征发育、满足患者生育需求的一种治疗方案,因符合下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonad,HPG)轴生理调节机制,     

肠道病毒71型VP1基因的表达纯化及初步应用

摘　要：目的 表达纯化肠道病毒71型（EV71）VP1蛋白,初步建立人血清中抗EV71 IgG间接ELISA检测方法。方法 通过化学法合成肠道病毒EV71型VP1全基因序列,构建重组质粒pET-43.1a(+)/VP1,转化大肠杆菌Bl21（DE）3 ,IPTG诱导表达,镍金属亲和层析纯化目的蛋白,产物经SDS-PAGE和Western blot鉴定。以目的蛋白作为包被抗原,初步建立间接ELISA 检测方法。结果 成功构建重组质粒pET-43.1a(+)/VP1,表达纯化出较高纯度的EV71 VP1融合蛋白,初步建立人血清中抗EV71 IgG间接ELISA 检测方法。检测77份6-10岁健康儿童、手足口病现症患儿血清中抗EV71 VP1 IgG抗体阳性率分别为51.22%、61.11%。结论 表达产物具有较好的免疫原性,可用于肠道病毒EV71抗体检测试剂盒的研制。     

昆明小鼠胰腺导管上皮细胞转分化为胰岛样细胞的实验研究

目的:培养小鼠胰腺导管上皮细胞并使之转分化为胰腺干细胞及胰岛样细胞,为胰岛移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离培养昆明小鼠胰腺导管上皮细胞,以添加有角化细胞生长因子(KGF)、肝细胞生长因子(HGF)和烟酰胺的DMEM/F12培养基培养,分别于光镜和电镜下观察细胞形态和超微结构的变化.采用细胞免疫化学染色检测第1天和16天时CK-19、PDX-1蛋白的表达,RT-PCR检测第1天和16天时胰岛素和胰高血糖素基因的表达,第21天行双硫腙染色试验及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验.结果:培养第7～10 d,细胞快速增殖成鹅卵石样;培养第16～21 d,细胞逐渐聚集,最终形成胰岛样细胞团;培养第16 d,细胞超微结构的变化表明上皮细胞在向干细胞转分化.免疫化学染色显示,分离第1天,大部分细胞CK-19染色阳性,偶见PDX-1弱阳性细胞,第16天时,CK-19阳性细胞快速增殖形成细胞团,大部分细胞PDX-1染色阳性.RT-PCR显示培养第16天,细胞胰岛素和胰高血糖素表达较培养第1天明显增强(P<0.01).培养第21天,胰岛样细胞团更加成熟,双硫腙着色阳性,且在高糖(15 mmol/L)刺激下的胰岛素释放较低糖(5.6 mmol/L)刺激时增加了1.6倍(P<0.05).结论:小鼠胰腺导管上皮细胞在体外培养条件下可增殖,并具有干细胞潜能,可转分化为胰岛素分泌细胞.     

糖化血清蛋白对肾小球系膜细胞增殖和分泌型胶原的影响

目的　研究糖化血清蛋白对培养的肾小球系膜细胞生长和分泌 型胶原的影响 ,以了解糖化蛋白与糖尿病肾病的关系。方法　正常人血清在 2 8mmol L葡萄糖的磷酸缓冲液中 2 5℃孵育 7天 ,使血清蛋白糖化 ,分别测定不同浓度的糖化血清蛋白对肾小球系膜细胞 (MC) 3 H Thymidine掺入和培养上清液中 型胶原含量的影响。结果　糖化血清蛋白浓度为 3 %和 10 % ,可明显抑制3 H Thymidine掺入量且呈剂量依赖性。与相同剂量的正常血清比 ,分别抑制 19%和66% ,而 型胶原分泌量分别增加 2 4 %和 3 5 6%。结论　糖化血清蛋白可能通过减少肾小球系膜细胞形成和增加系膜基质扩张而促进糖尿病肾脏的肾小球硬化。