2型糖尿病不同中医证型红细胞Ins-RTPK活性变化机理探讨

目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTPK活性下降 ,其变化规律呈气滞血瘀型≌阴虚热盛型 >气阴两虚型 >阴阳两虚型 ;各证型 2 4 h尿 1 7- OHCS也有一定改变。结论 :不同中医证型的实验室变化说明 2型糖尿病病理机制与下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴的功能改变有关。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

慢性胃炎脾胃湿热证红细胞膜Na+K+-ATPase与血清DBHase关系探讨

目的探讨慢性胃炎脾胃湿热证红细胞膜Na+K+-ATPase活性变化相关因素.方法测定68例慢性胃炎病人和32例正常人红细胞膜Na+K+-ATPase活力、红细胞ATP含量和血清多巴胺β-羟化酶(DBHase)活力.结果慢性胃炎脾胃湿热证患者Na+K+-ATPase活力、ATP含量和DBHase活力均明显增加,脾胃气虚证患者3项指标与正常组比较,差异无显著性意义.结论慢性胃炎脾胃湿热证交感神经中枢→交感神经→组织细胞代谢呈代谢性亢进特征,脾胃气虚证这种特征已明显下降.     

慢性胃炎中医辨证分型与胃液组织胺关系

测定56例慢性胃炎病人和10例正常人的基础和五肽胃泌素刺激后的胃液组织胺分泌量,结果表明慢性胃炎病人的基础胃液和基础胃液组织胺分泌量与实证分型有关。五肽胃泌素刺激后各分型组胃液组织胺分泌量与正常组相似,但胃液分泌量脾虚、肾虚、气虚滞热和气虚瘀热都明显低于正常,提示这4型病人在刺激情况下胃粘膜血液循环和分泌功能明显下降。同时发现慢性胃炎中医各分型病人胃液组织胺对胃液分泌的效应均呈下降趋势,这在临床诊断和疗效考核方面有一定意义。     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

口服甲氰咪胺后胃液中的β—葡萄糖醛酸酶测定用于胃癌诊断

β-葡萄糖醛酸酶在多种癌症和其它疾病中增高。关于胃癌组织胃液中这种酶活力的增高也有许多报道。但是由于胃癌同其它胃病病人的胃液β-葡萄糖醛酸酶活力有相当一部分交叉重叠,不易作出鉴别诊断。Piper等人曾报道这种酶是区别胃部良性病变或恶化的一个可靠指针。这种酶在pH3.8以下不稳定,pH5.5以上活力迅速下降,其最适pH为4.0～5.5。因此,胃液偏硷或pH低于4.0,这种酶的活力都不呈现增高。     

高血压肝火亢盛证红细胞游离Ca2+浓度变化的机理探讨

本文测定了35例高血压肝火亢盛证病人和30例正常人红细胞[Ca^2 ]i，ATP含量及血清DBHase活性，血浆胰岛素和血糖含量。结果：病人组红细胞[Ca^2 ]i,ATP含理，血清DBHase活性均明显高于正常对照组；血浆胰岛素和血糖含量，病人组与正常组无差异。表明高血压肝火亢盛证型病人红细胞[Ca^2 ]i增加系由于交感能神经兴奋促进细胞内糖原分解和增加细胞对葡萄糖的摄取→促进细胞内ATP合成→进加Ca^2 内流所致，与胰岛素→胰岛素受体信号传递系统功能无关。