模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨模拟失重对体外培养的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 以原代培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过流式细胞检测技术观察模拟失重96 h对心肌细胞凋亡率的影响,进一步通过RT-PCR的方法,检测模拟失重96 h后,心肌细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和caspase-3 mRNA表达的影响。结果: 模拟失重96 h可显著增高心肌细胞的凋亡率(P<0.05),与对照组相比,回转器模拟失重可显著增高促凋亡基因p53、caspase-3 mRNA的表达(P<0.05),而抑凋亡基因bcl-2 mRNA则表达显著减低(P<0.05)。结论: 回转器模拟失重96 h致心肌细胞凋亡表达增高,其可能机制是凋亡相关基因表达失衡有关。     

siRNA 靶向沉默 KIF20A 基因对人肝癌 SMMC -7721细胞体外增殖和侵袭迁移的影响

目的：研究 KIF20A 对肝癌 SMMC -7721细胞系增殖和侵袭迁移能力的影响。方法：利用 RNA 干扰技术下调肝癌细胞系 SMCC -7721中 KIF20A 的表达。qRT - PCR 和 Western blot 分别检测细胞 KIF20A 在mRNA 和蛋白水平表达中的变化。CCK -8实验检测增殖能力的改变。Transwell 实验检测迁移、侵袭能力的改变。结果：qRT - PCR 和 Western blot 结果显示 KIF20A - siRNA 能够成功下调 KIF20A 的表达,CCK -8和Transwell 实验分别证实肝癌 SMMC -7721细胞增殖和侵袭迁移能力下降。结论：抑制 KIF20A 的表达能够降低肝癌细胞的增殖和侵袭迁移能力。     

模拟失重下miR-138-5p靶向SIRT1负调控成骨细胞分化的研究

背景 机械刺激对于维持骨骼重塑和平衡至关重要,机械卸载引起的骨骼系统损伤是长期航天飞行的主要局限性之一.研究表明微小RNA(miRNA)可通过调控与骨形成相关的基因和信号通路调节成骨细胞功能.目的 探究模拟失重下miR-138-5p/SIRT1信号通路对成骨细胞分化的影响,为失重性骨质丢失的在体靶向干预寻求治疗靶点.方法 利用2D回转器对前成骨细胞MC3T3-E1进行模拟失重处理,验证沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT1)及miR-138-5p在模拟失重下的表达发生变化;向MC3T3-E1细胞中转染miR-138-5p mimic、inhibitor、pcDNA3.1(+)-SIRT1及相应的阴性对照进行功能验证;向MC3T3-E1细胞中转染inhibitor-NC、miR-138-5p inhibitor后模拟失重处理48 h进行挽救实验;采用qRT-PCR方法检测miRNA及SIRT1、Runx2、Osx的mRNA表达变化;采用Western blot方法检测SIRT1、Runx2、Osx的蛋白表达变化;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测和ALP染色方法检测成骨细胞分化能力的变化.结果 模拟失重下,MC3T3-E1细胞中Runx2、SIRT1的mRNA及蛋白均表达下降(P<0.01或P<0.05);转染miR-138-5p mimic和inhibitor后,qRT-PCR、Western blot、ALP活性及ALP染色检测均表明过表达miR-138-5p能够显著抑制成骨细胞分化,而抑制miR-138-5p能够促进MC3T3-E1细胞分化(P<0.05或P<0.01).miR-138-5p mimic与pEX-SIRT1共转染实验表明miR-138-5p通过抑制SIRT1负调控成骨细胞分化(P<0.01).此外,抑制miR-138-5p可以降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,表现为促进SIRT1、Runx2、Osx mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论 SIRT1表达在模拟失重下下调,而miR-138-5p表达上调;miR-138-5p通过直接靶向SIRT1调控Runx2、Osx的mRNA及蛋白表达,抑制成骨细胞分化;此外,抑制miR-138-5p/SIRT1通路可以部分降低模拟失重对成骨细胞的分化抑制,miR-138-5p可以作为潜在的干预靶点.     

失重或模拟失重对机体心血管系统影响的研究进展

本文就近年来有关失重或模拟失重对机体心血管系统影响的相关研究,包括心脏和血管结构及功能的变化进行综述。     

失重或模拟失重对血管内皮细胞影响的研究进展

随着载人航天事业的不断深入,失重对航天员的生理影响,尤其是对心血管系统影响的研究也日趋深入。航天医学实践证明, 航天员长期处在失重环境中,重力的缺失将会引起人体生理功能的显著变化,其中心血管功能失调最为常见。随着各国深空探测的不断实施,失重对心血管系统的研究显得越来越重要。本文就近年来失重或模拟失重对血管内皮细胞的结构和功能影响做一综述。     

回转模拟失重对人脐静脉内皮细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在回转模拟失重条件下微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、自噬相关分子p53和反映mTOR活性的磷酸化p70S6K(Thr389)的表达变化。方法体外培养HUVECs,随机分为回转72 h组和静止对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞p53的mRNA水平的变化,Western blotting检测各组细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K的蛋白表达变化。结果与静止对照组相比,回转72 h可使HUVECs LC3-II/LC3-I蛋白表达显著升高(P0.05),p62蛋白表达显著降低(P0.05),p53的mRNA表达和蛋白表达则显著降低(P0.05),反映mTOR蛋白活性的磷酸化p70S6K表达显著低于对照组(P0.05)。结论回转模拟失重72 h可促进静脉内皮细胞中LC3-I向LC3-II转换,p62蛋白降解增多,自噬水平增高,p53表达降低和mTOR活性降低,可能在模拟失重后静脉内皮细胞自噬增强调节中起一定作用。     

以“心血管反应能力提升”为核心，开展抗荷生理训练教学的思考

抗荷生理训练是提高飞行员自身抗荷能力的综合训练方法,其核心是有效提升飞行人员的心血管反应能力。本文通过分析心血管反应能力在抗荷生理训练组织实施各环节的作用地位,探讨了如何围绕心血管反应能力提升这一核心,以系统开展抗荷生理教育、抗荷基础体能训练、抗荷动作训练和载人离心机训练等抗荷生理训练的教学实践。     

失重或模拟失重条件下细胞骨架调控血管内皮功能的研究进展

随着航空事业的发展,对失重环境下航天员的健康更为关注。最新研究发现,血管内皮细胞对于重力高度敏感,作为血管壁的衬里细胞,具有屏障、物质转移、内分泌等生理功能,在调节血管内环境的稳态中发挥重要作用,然而,失重所致的内皮细胞功能及结构异常的机制目前尚未完全明确。随着对空间生物医学研究的不断深入,发现细胞骨架对重力变化较为敏感,微重力条件下,血管内皮细胞骨架会发生变化,表现为微丝和微管的破坏,进而可导致细胞的增殖、凋亡、信号传导等功能发生变化。本研究就失重或模拟失重条件下细胞骨架调控血管内皮功能的研究进展做一综述。