行为心理因素与冠心病

行为心理因素与冠心病的发病原因密切相关。本文综述了行为心理因素与冠心病的相关性,行为心理因素引起冠心病的机理,以及冠心病的行为心理治疗方法。     

心导管室对造影剂的选择

血管内应用的造影剂向耐受良好的方向发展。目前许多这样的造影剂用于冠脉和左室造影。新型低渗造影剂(特别是非离子化造影剂)较少干扰体内平衡,在临床上副作用较少(包括血流动力学和电生理方面)。相当     

永久性抗心动过速起搏器治疗室性心动过速

本文介绍单用抗心动过速起搏(ATP)器和并用植入式自动除颤复律(AICD)器治疗室(性心动过)速的经验。采用 Lntertech 206型起搏器进行自动ATP 或由磁铁启动之。它兼有室速感知、室速终止(可程控取消)和心动过缓支持功能。起搏时发放单个直至成串(多达250个)期前脉冲。主要和次要起搏程序可以独立编制。次要起搏程序可按要求触发 AICD 器。成串脉冲速率可以预先确定,也可由室速心率的百分率决定(调适型)。成串脉冲的速率能够     

应用生活质量方法评估心血管疾病的疗效

目的本组通过氨氯地平治疗冠心病高血压，应用生活质量(QOL）方法评估其疗效。方诖第1组30例单用氨氯地平，第2组30倒加用非药物的行为医学治疗方法。结果提示第2组的QOL问卷、ADL、KPS以及SCL-90的测评效果均优于第1组，舒张压及心绞痛的改善也以第2组为优。结论本组的结果提示应用QOL评估药物的疗效比单纯生物医学指标全面，非药物的生物反馈疗法对药物有增效作用。     

胰岛素样生长因子-1与PTCA术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是目前冠心病血管重建治疗的重要手段。但术后30％～50％的血管再狭窄(restenosis，RS)发生率极大地限制了其远期疗效。再狭窄的形成是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程。这一过程与血管活性物质、细胞生长因子等因素的刺激有关。是多种细胞分子生物学机制作用的结果。     

CD40-CD40L系统与动脉粥样硬化

近年的研究表明，慢性炎症对动脉粥样硬化斑块形成、演变和破裂的过程起重要作用，而CD40-CD40L系统在介导动脉粥样硬化的慢性炎症过程中是一个关键因素。本文对CD40-CD40L系统的生物学特性。及其与AS的慢性炎症过程及相关危险因素的关系、在动脉粥样硬化性疾病中的表现以及临床意义等的近年研究进展予以综述。     

热激蛋白对高血压及其内皮细胞的影响

热激蛋白,也称热休克蛋白(HSP),是一种分子伴侣,进化中高度保守,广泛存在于真核及原核生物中。高血压与血管内皮细胞(VEC)功能有关,近年来发现HSP可通过多种途径影响VEC的功能,从而影响血压。本文简述HSP与血管内皮功能、高血压之间的关系,探讨HSP在高血压方面的意义。1HSP的生物学特性1.1基本特性HSP存在于细胞的胞质、内质网和线粒体中,在热应激环境中诱导合成。创伤、饥饿、缺血、低氧、病毒感染及大多数病理状态下都能诱导细胞产生HSP。各种生物体细胞分泌的HSP结构相似,根据其相对分子量大小将其分为不同亚族,分子量从1000…     

胰岛素抵抗与内皮功能障碍

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的始动环节内皮功能障碍关系密切。胰岛素抵抗时血中游离脂肪酸、非对称性二甲基精氨酸和肿瘤坏死因子а增多,而内皮源性一氧化氮合酶的辅酶四氢叶酸减少,使内皮细胞结构和功能受损从而导致内皮功能障碍。内皮功能障碍与胰岛素抵抗呈恶性循环,两者相互促进,影响动脉粥样硬化的发生发展。     

文拉法辛治疗老年高血压合并焦虑的临床研究

目的探讨文拉法辛在老年高血压合并焦虑患者中的疗效和安全性。方法老年高血压患者根据汉密顿焦虑量表(HAMA)评分,评分阳性分成两组(文拉法辛组和氟西汀组),评分阴性为对照组。3组均口服氨氯地平降压治疗,每次5 mg,每日1次,文拉法辛组同时加用文拉法辛,75 mg/d。氟西汀组同时加用氟西汀,20 mg/d。对照组加用安慰剂治疗。疗程均为6周。结果3组降压有效率差异无统计学意义;文拉法辛组和氟西汀组患者焦虑状态均有明显改善,疗效差异无统计学意义;文拉法辛组HAMA评分从第1周末起就明显下降,早于氟西汀组;文拉法辛组和氟西汀组不良反应比较,差异无统计学意义。结论文拉法辛在老年高血压合并焦虑患者的治疗中,其疗效与氟西汀相当,起效快于氟西汀,不良反应轻微,为安全有效的药物。