广西汉壮瑶族儿童体能发育及其与IGF-1和IGFBP-3的相关性

了解广西汉、壮、瑶族儿童体能发育情况及其与血清IGF-1,IGFBP-3的关系,为儿童的体能发育研究提供理论依据.方法 于2013-2015年采用序列研究法对广西汉、壮、瑶族7,10,13岁的健康儿童进行调查,各民族每个性别各年龄组50~60人,并进行2年追踪,获得7~15岁儿童498人相关资料.调查项目包括肺活量、立定跳远、1 min仰卧起坐/斜身引体/引体向上和血清IGF-1,IGFBP-3水平.结果 与2010年全国学生体质健康调研结果相比,汉、壮、瑶族7~15岁儿童肺活量水平均上升,壮、瑶族儿童斜身引体下降,立定跳远、1 min仰卧起坐和引体向上大部分组别均上升,而汉族儿童则多为下降.血清IGF-1,IGFBP-3平均水平分别为39.84~195.48 μg/L和32.95~100.63 μg/L,基本均于13岁组达高峰,大部分组别IGF-1,IGFBP-3存在民族差异(P值均<0.05).IGF-1,IGFBP-3与部分体能指标有中度相关(P值均<0.05).结论 广西壮、瑶族儿童体质健康水平逐渐提高,汉族则为下降趋势,血清IGF-1,IGFBP-3与体能发育可能有关联.     

血管性痴呆的发病机制

对血管性痴呆(vascula dementia,VD)的命名历史、主要发病机制及组织病理学改变进行了系统的论述。脑血管损害、脑白质疏松以及Alz11eimer病(AD)样的组织学改变可能是VD发生的机制,这些因素在VD的发病过程中又有着必然的联系.     

冠状动脉硬化性心脏病和老年性痴呆

弄清冠状动脉硬化性心脏病是否与老年性痴呆有关联,有助于老年性痴呆的防治。我们从共同的危险因素载脂蛋白E4基因型以及二者的临床、病理的相关性方面,综述了冠状动脉硬化性心脏病与老年性痴呆的关系。其机制有待进一步研究。     

脑老化及相关神经疾病新进展

与脑老化相关的主要疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病及淀粉样脑血管病。随着人口老龄化趋势的进展,此类疾病已经成为危害我国老年人群健康的重大疾病之一。尽管,目前脑老化机制及相关神经疾病的发病原因尚不十分清楚,但其蛋白质变性、异常聚集的病理学研究,以及轻度认知损害、痴呆和慢性进行性运动障碍等疾病的临床前期或早期功能影像学和生物学标志研究已成为老年神经科学领域的主要焦点之一。     

皮质基底节变性患者的蛋白质组研究

目的 探讨皮质基底节变性的分子机制并寻找诊断治疗该疾病的蛋白质标记物.方法 尸检来自解放军总医院死亡24 h内、经病理证实的男性皮质基底节变性患者(4例)脑及无神经系统疾患的正常老年男性(4例)脑组织,额叶、颞叶和纹状体部位取材,应用HE染色、Gallyas-Braak银染色和Tau蛋白免疫组织化学染色观察皮质基底节变性患者的脑组织学改变;额叶部位取材,以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)电泳为第二向进行双向电泳,分析电泳图谱后采用MALDI-TOFTOF串联质谱仪进行蛋白质的鉴定.结果 HE染色显示皮质基底节变性患者额叶神经元明显脱失,伴胶质细胞大量增生,Gallyas-Braak和Tau免疫组化染色结果显示纹状体中大量球形团样缠结;与正常老年人脑组织比较,皮质基底节变性患者脑组织9个蛋白表达增加(经鉴定为coflin、尿嘧啶DNA糖苷水解酶、Cu-Zn超氧化物歧化酶、异柠檬酸脱氢酶亚单位、突触结合蛋白Ⅰ、硫氧还蛋白过氧化物酶1、胶质纤维酸性蛋白、P25alpha、Peroxircdoxin 5),5个蛋白表达下降(经鉴定为碳酰还原酶[NADPH]1、铁蛋白H链、肽基脯氨酸顺反异构酶A、血清白蛋白前体、二氢嘧啶酶相关蛋白2),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 上述差异蛋白有助于探讨皮质基底节变性的分子机制及其早期诊断和新药开发.

Abstract：

Objective To investigate the molecular mechanism of corticobasal degeneration and search the protein markers ofdiagnoseis and treatment of this disease. Methods The brains of subjects died without clinical or pathological involvement of nervous system (n=4) and brains of patients with corticobasal degeneration (n=4) were obtained at autopsy. Tissues samples were cut from the frontal and temporal lobes, and the striatum. Histological changes of the tissue samples were observed by HE staining, Gallyas-Braak silver staining and Tau protein immunohistochemistry. The samples extracted from the frontal lobe were performed dimensional electrophoresis with immobilized pH gradient (IPG)isoelectric focusing electrophoresis as the first dimension and with vertical sodium dodecyl sulphate-polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) as the second dimension; the maps were visualized by Coomassie brilliant blue staining and analyzed with ImageMaster 2D Elite software; the protein profiles were in-gel digested and identified by mass spectrometry (MALDI-TOFTOF). Results Significant neuron loss in the temporal lobe of patients with corticobasal degeneration was noted by HE staining, with mass proliferation of gliocyte in the temporal lobe; sphere-like entanglement in the striatum was noted by Gallyas-Braak silver staining and Tau immunohistochemistry. Fourteen protein spots in the brains of patients with corticobasal degeneration were differentially expressed as compared with those in age-matched nondemented control brains; the expression of 9 proteins (cofilin, uracil DNA glycosylase,Cu-Zn superoxide dismutase, isocitrate dehydrogenase subunit, synaptotagmin Ⅰ, thioredoxin peroxidase 1, glial fibrillary acidic protein, P25 alpha and peroxiredoxin 5) in brains of patients with corticobasal degeneration was up-regulated as compared with that in the normal brain tissue (P＜0.05); the expression of 5 proteins (carbonyl reductase [NADPH] 1, ferritin heavy chain, peptidyl-prolyl cis-trans isomerase A,serum albumin precursor and dihydropyrimidinase-related protein 2) in brains of patients with corticobasal degeneration was down-regulated as compared with that in the normal brain tissues (P＜0.05).Conclusion We get a number of related-proteins of corticobasal degeneration. Some proteins are quite useful in discovering the molecular mechanisms of corticobasal degeneration and may be helpful in the ealry diagnosis and treatment of corticobasal degeneration and in the development of new medicine.     

高龄老年人睡眠质量与认知功能的相关性分析

目的检查高龄离退休老年人睡眠质量及认知功能,并分析两者相关性。方法利用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)、简易智能状态量表(mini-mental state examination,MMSE)、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI),检查325例高龄离退休老年人睡眠质量及认知功能,分析评估其相关关系。结果 325例PSQI平均得分为(5.66±4.27)分,睡眠障碍102例,发生率为31.38%。认知损害95例,发生率29.23%;其中,轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)82例,患病率25.23%;阿尔茨海默病13例,患病率4.00%。睡眠障碍组认知损害患病率增加(χ2=12.544,P=0.002)。睡眠质量指数得分与蒙特利尔认知评估量表得分呈负相关(r=-0.194,P<0.05)。部分PSQI子项目与视空间、注意力、语言、延迟回忆、定向力等认知功能呈负相关关系(P<0.05)。结论高龄离退休老年人睡眠质量较差,睡眠质量与认知损害存在相关性。     

太原离休干部轻度认知功能障碍现况调查及危险因素分析

目的了解离休干部轻度认知功能障碍(MCI)状况及危险因素,为采取相应预防措施提供参考依据。方法对太原263例≥75岁离休干部进行MCI患病率的典型整群抽样调查,分析太原离休干部MCI相关因素,如人口学特征、日常生活能力(ADL)、吸烟、饮酒和睡眠障碍、脑血管病、抑郁、帕金森病(PD)等既往病史。结果 263例太原离休干部中,MCI患者120例,患病率46.5%。χ2检验结果表明,睡眠障碍、PD、ADL在MCI和认知功能正常老年人,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);多因素Logistic回归分析表明,ADL是MCI的主要危险因素。结论太原离休干部MCI患病率很高,睡眠障碍、PD可能是MCI的危险因素,ADL是MCI患者的主要危险因素。     

驻青岛部队离退休干部痴呆患病率调查

本研究通过调查驻青岛部队离退休干部痴呆、阿尔茨海墨病（AD）的患病状况,旨在为相关人群痴呆的防治工作提供参考。分别采用神经心理量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及日常生活能力评估量表（ADL）等进行测评。痴呆的诊断标准采用美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第四修订版（DSM—IV）标准。AD诊断依据美国神经病学、语言障碍和卒中老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS／ADRDA）标准。结果显示,驻青岛部队离退休干部的平均年龄（84．3±3．8）岁;被访者痴呆、AD患病率分别为5．6％、3．5％;痴呆患病率与年龄之间呈正相关。驻青岛部队离退休干部痴呆患者中AD为主要类型。     

老年人轻度认知损害的研究进展

近几年 ,临床医生和研究者常面临一个棘手的诊断问题 ,即有轻度记忆或认知损害 ,但尚无痴呆的老年人 ,究竟是属于老年人轻度认知损害 (ｍｉｌｄｃｏｇ ｎｉｔｉｏｎｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ ,ＭＣＩ) ,还是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)的早期表现 ,抑或是老年人自然认知下降呢 ?虽然目前还没有办法干预ＡＤ的进行性发展 ,但是治疗临床前和轻度ＡＤ的病人 ,即在病情处于可逆状态下进行积极治疗是有可能推迟痴呆发病的。因此从长远来说 ,在临床上尽可能发现轻度认知障碍 (ＭＣＩ)的病人十分重要。本文将对ＭＣ…     

Pick病3例临床及病理分析

通过分析3例Pick病的临床、脑MRI、SPECT、PET和脑病理资料,发现和Alzheimer病相比,Pick病早期以人格变化、判断力改变较为特异,情感、情绪变化明显,Kiuever-Bucy综合征为特征,非流利性失语和语义性记忆障碍突出,而智能减退及视觉空间定向能力受损相对较晚,脑MRI以颞极萎缩为重,SPECT和PET以额和（或）颞叶低灌流及低代谢为显著。提示应充分认识Pick病的特点,以利于临床早期诊断。