枳椇子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响

目的：探讨枳子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法：SD大鼠48只,随机分为2组：正常对照组（16只）与模型组（32只）,用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,共造模6周,6周末各组分别处死大鼠8只,取肝脏进行HE染色；模型组大鼠随机分为3组：自然恢复组、对照组和给药组,于12周末处死各组大鼠,取肝脏,运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达。结果：MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异,而TIMP-1 mRNA在各组之间有显著性差异,与正常组相比,自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P＜0.05),而与自然恢复组相比,对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低（P＜0.05),其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低（P＜0.05)。结论：枳子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1 mRNA的表达,逐渐恢复肝脏胶原降解系统,从而逆转肝纤维化。     

和胃止痛汤治疗胃痛82例

和胃止痛汤为笔者临床自拟方，用于治疗各种胃脘疼痛，可取得满意疗效。现报告如下。     

经心尖导管植入自膨胀式主动脉瓣支架动物实验

 目的  探讨开胸穿刺经心尖导管植入国产自膨胀式带瓣膜支架置换动物主动脉瓣的可行性和有效性。方法  自主设计酒杯状镍钛合金自膨胀支架,将新鲜的猪心包经脱细胞、防钙化等处理后裁剪成人工瓣膜,缝合在支架上,制成自膨胀式带瓣膜主动脉支架。选择健康羊8只,左侧开胸小切口暴露心尖,穿刺左心室心尖,送入加硬钢丝经左心室-升主动脉-降主动脉建立轨道,透视引导下沿加硬钢丝通过18F输送鞘管将自膨胀式带瓣膜支架送至羊主动脉瓣位置,确认正确定位后退出输送鞘管释放支架,置换动物原主动脉瓣。手术后即刻行超声和血管造影检查瓣膜工作情况。结果  1只羊因支架植入位置过高导致冠状动脉堵塞当场死亡;1只羊因为术中支架置入位置过低导致主动脉瓣大量瓣周漏,术后死亡;余6只实验羊经导管瓣膜置换术均获得成功,术后即时DSA影像、超声检查结果表明人工主动脉瓣膜植入位置理想,无明显反流及瓣周漏,人工瓣膜代替原瓣膜工作正常。结论  使用国产自膨胀式带瓣膜支架及其输送系统通过经心尖途径经导管植入置换动物主动脉瓣方法可行、有效。     

温热银质针疗法三种体外留针长度银质针温度及对大鼠骨骼肌作用的比较研究

目的:研究温热银质针疗法时体外留针长度与温热银质针温度及大鼠骨骼肌形态学变化的关系,以明确最适的留针长度。方法:将54只大鼠随机分为3组采用温热银质针治疗,银针刺入鼠左后腿皮肤深度均为3cm,各组体外留针长度分别为9cm、7cm、5cm,艾条在针柄顶端点燃。使用数字测温仪测量针尖、皮肤进针点及二者中点的温度。光镜下观察针尖处肌肉组织形态学变化及波形蛋白和结蛋白表达情况。结果:温热银质针治疗过程中,各组针尖、中点、皮肤进针点温度波动明显(体外留针9cm组针尖温度除外),第10min时最高。体外留针5cm组针尖(43.6±0.6℃)和皮肤进针点温度(46.8±1.1℃)最高,体外留针9cm组皮肤进针点温度(36.6±0.6℃)最低,体外留针9cm组针尖温度(35.2±0.7℃)与体外留针7cm组(35.6±0.7℃)无显著差异。各组大鼠骨骼肌细胞呈现损伤-修复过程,体外留针5cm组组织损伤范围大,程度严重,以瘢痕修复为主,波形蛋白和结蛋白表达少,另两组以肌细胞再生修复为主。结论:根据温热银质针体内针身温度和大鼠骨骼肌损伤-修复情况,体外留针9cm和7cm时更合适。     

微小核糖核酸-204和211在人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞分化过程的变化

目的 观察人胚胎干细胞（hESC）向视网膜色素上皮（RPE）细胞诱导分化过程中微小核糖核酸（miRNA）-204和211的变化特征。方法 采用自然分化法诱导hESC向RPE细胞分化,细胞鉴定。按细胞诱导分化时间秩序,分为hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组和原代培养的人胎RPE（hfRPE）细胞组。行miRNA基因表达谱芯片分析、miRNA-204和211实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。 结果 miRNA芯片分析结果显示,随细胞诱导分化过程, miRNA-204持续上调。其中,含色素细胞组是hESC组的5.026倍,hESC 源性RPE细胞组是含色素细胞组的3.337倍;hfRPE细胞组是hESC源性RPE细胞的13.574倍。miRNA-211在细胞诱导分化过程中上调不明显,但从hESC源性RPE细胞到hfRPE细胞,上调倍数为44.333倍,是miRNA表达谱中差异最大的miRNA。RT-PCR检测结果显示,hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组、hfRPE细胞组miR-204相对表达量分别为91.81±4.43、2 263.09±206.39、5 996.80±235.42、171 676.45±999.82,差异有统计学意义（t=18.22、20.66、279.38,P＜0.001）;miRNA-211相对表达量分别为2.23±0.31、129.33±3.75、125.76±4.78、16 682.00±352.97。含色素细胞组和hESC细胞组、hfRPE细胞组和hESC源性RPE细胞组miR-211相对表达量比较,差异均有统计学意义（t=58.58、81.24,P＜0.001）。结论 miRNA-204和211在hESC向RPE细胞诱导分化过程中持续单一变化。     

超声组织定征技术对正常人颈动脉内中膜组织特性的评估

目的应用超声组织定征技术评价正常人颈动脉内中膜组织结构的变化,同时测量颈动脉内-中膜厚度（IMT）。 方法我院健康体检者200例,按不同年龄分为5组,检测不同年龄组颈动脉内中膜多点多部位的背向散射积分值（C-IBS）,同时测量内-中膜厚度。 结果颈动脉不同部位的C-IBS值随年龄增长而变化,正常人50岁以后,颈动脉IBS出现显著性差异（P〈0.05）;并且从50岁开始,颈内动脉与颈总动脉间差异有显著性意义（P〈0.05）;颈动脉不同部位内中膜厚度随年龄增长而变化,正常人50岁以后,颈动脉IMT具有显著性差异（P〈0.05）。 结论正常人颈动脉C-IBS、IMT随不同年龄而变化,反映组织结构学和形态学变化相一致,为早期发现、预防动脉硬化提供了较全面的客观指标。     

中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤是一种常见的呼吸系统危重疾病,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其病死率高,但目前没有明确有效的药物。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过无数下游效应分子的磷酸化参与细胞增殖、代谢、存活和运动,在急性肺损伤的发生发展中发挥着重要作用,通过调节线粒体功能、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等干预急性肺损伤。中药活性成分通过靶向PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤具有一定的保护作用。目前中药活性成分调节PI3K/Akt信号通路治疗急性肺损伤的国内外相关基础研究日益增长,具有较好的临床研究价值。文章首次对近年来国内外PI3K/Akt信号通路与急性肺损伤之间的相关性研究进行综述,总结中药活性成分通过PI3K/Akt信号通路对急性肺损伤的保护作用,并创新性地将PI3K/Akt通路在急性肺损伤中的争议性趋势进行归纳梳理,为进一步指导中药治疗急性肺损伤的临床应用提供创新的思路和治疗策略。     

音乐结合强制性使用运动疗法治疗脑梗塞上肢运动障碍疗效观察

目的：探讨音乐疗法结合强制性使用运动疗法治疗脑梗塞上肢运动功能障碍的疗效及机理。方法：将120例脑梗塞亚急性期上肢功能障碍患者随机分为观察组（50例）和对照组（50例）,两组患者在入院后均接受常规康复训练及内科治疗;2周后,对照组在常规康复训练、治疗基础上给予强制性使用运动疗法治疗,观察组则给予音乐疗法结合强制性使用运动疗法,干预14天后观察两组患者上肢动作研究量表（ARAT）评分、Fugl．Meyer量表（FMA）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分的改善情况。结果：干预14天后,观察组ARAT评分、FMA评分均显著高于对照组（P〈0．01）,HAMA评分显著低于对照组（P〈0.01）。结论：音乐结合强制性使用运动疗法可有效改善脑梗塞亚急性期上肢功能障碍及焦虑状态,值得临床推广应用。     

桔梗皂苷D通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡保护急性肺损伤的机制研究＊

目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠，随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组，每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外，其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后，牺牲大鼠并称体重及两肺重量，计算肺指数；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（Apoptosis Index，AI）；透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax），半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Cleaved Caspase-3），Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠肺指数显著升高（P < 0.01），肺组织细胞凋亡指数（AI）显著升高（P < 0.01），肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高（P < 0.01）；透射电镜下可见到凋亡小体，影响并改变了肺组织细胞超微结构；与模型组比较，桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低（P < 0.01），肺组织AI明显降低（P < 0.01），肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调（P < 0.01），Bax，Cleaved Caspase-3/Caspase-3，Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低（P < 0.01）；透射电镜下，桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用，其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路，减轻肺组织细胞凋亡密切相关。