脑低灌注与阿尔茨海默病

痴呆是一种以认知功能进行性衰退为特征的综合征,其中阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者最多。AD是一种慢性进行性发展的中枢神经系统变性疾病,病因及发病机制尚未完全阐明。越来越多的实验研究结果提示大脑血液供应的减少在AD的发病机制中是一个决定性的因素,提出脑低灌注在认知功能障碍的发生、发展中起关键作用。本文对脑低灌注与AD的关系研究进展进行综述,以了解低灌注导致AD病理变化的可能机制。     

WNK1 基因rs11611246 位点多态性与云南汉族儿童急性淋巴细胞白血病 关联性研究

目的:分析云南汉族人群急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿WNK1基因rs11611246位点多态性,并探讨此基因位点多态性与ALL发病关系。方法:选择昆明医科大学第一附属医院2012年1月～2014年1月收治的首诊ALL患儿86例为研究对象,另选择同期健康患儿95例为健康对照组,收集相关资料,采用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术分析rs11611246位点多态性,免疫印迹法检测ALL患者骨髓WNK1蛋白表达,并进行统计学分析。结果:ALL患儿与健康儿童rs11611246位点GG型、GT型、TT型等位基因均符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律,GG型基因会显著增加儿童ALL患病风险(OR:2.002,95%CI:1.517～2.853,P=0.012),合并分析后发现G等位基因ALL发病风险是T等位基因2.189倍(95%CI:1.583～2.971,P=0.008)。GG型基因与"出生后居室装修"、"放射性物质接触"有协同交互作用(P0.05)。GG型、GT/TT型患儿第1疗程诱导治疗完全缓解率无显著差异,但是GG型患儿5年无复发生存率、5年无事件生存率及5年总生存率显著低于GT/TT型患儿(P0.05)。GG型患儿骨髓细胞WNK1蛋白表达显著低于GT型、TT型(P0.05)。结论:WNK1基因rs11611246位点多态性与儿童ALL易感性相关,与部分环境因素呈协同交互作用,对患儿预后有一定影响。     

松香水中毒1例

松香水又名香蕉水,是硝基漆稀释剂,以二甲苯为主,对人体具有极强的毒性.大多为误服中毒,我科收治1例经皮肤吸收中毒患者,现报道如下.     

智障儿童父母应对方式及影响因素研究

[目的]了解智障儿童父母应对方式,分析其影响因素,旨在提高智障儿童父母应对能力。[方法]采用父母用应对方式量表(CHIP)中文版对唐山市119例智障儿童家长的应对方式进行问卷调查,结合患儿及家长的一般资料进行调查,分析其影响因素。[结果]患儿家长CHIP得分为(76.87±4.20)分,与常模比较差异有统计学意义。单因素分析显示:不同水平应对组患儿年龄、智障水平、与患儿关系、父母文化程度、家庭功能、社会支持水平及父母自我效能水平比较,差异具有统计学意义。Logistic回归分析结果显示:患儿年龄、智障水平、与患儿的关系、家庭功能、父母文化程度、父母自我效能水平、社会支持水平对智障儿童父母的应对方式有影响。[结论]家庭功能良好、父母文化程度高、父母自我效能水平高、社会支持水平高及轻中度智障水平是智障儿童父母应对方式的保护性因素,年龄小是智障儿童父母应对方式的危险性因素,医务人员应指导智障儿童父母寻求积极有效的应对方式。     

沙棘多糖对扑热息痛诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究

目的：研究沙棘多糖（SP）对扑热息痛（APAP）诱导的小鼠急性肝损伤组织的保护作用和机制。方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为6组：空白组（Ctrl）,APAP模型组（APAP,350 mg/kg),N-乙酰半胱氨酸组（NAC,150 mg/kg）,SP低剂量组（APAP/SP100,100 mg/kg）,SP高剂量（APAP/SP200,200 mg/kg）,SP对照组（SP200,200 mg/kg）,SP连续灌胃30 d,30 d后腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,NAC在造模前1 h腹腔注射,16 h后处死小鼠。收集血清检测AST、ALT指标,HE染色检测肝脏组织学变化,实时定量PCR检测肝组织炎症因子,Western blot检测TLR4和p-JNK表达。结果：SP降低了APAP诱导的AST和ALT水平,减轻了肝损伤,抑制了TLR4和p-JNK表达,降低了TNF-α和IL-6的水平。结论：SP通过抑制TLR4-p-JNK通路,减轻了APAP诱导的肝损伤。     

EGFR 19-Del上调Fn14及JAK/STAT的表达促进非小细胞肺癌的发生发展

目的：本研究检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系中的表达,并探讨EGFR 19-Del对Fn14及JAK1/STAT1表达的调控作用,以期为EGFR 19-Del之NSCLC的发展机制研究奠定基础。方法：采用EGFR TKI(吉非替尼)处理HCC827细胞系(EGFR 19-Del)、H1975(L858R)及H292细胞系(正常肺上皮细胞),Western blot法检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果：相比于H1975和H292细胞系,Fn14、p-JAK1及p-STAT1基因和蛋白在HCC827细胞系中有较高的表达水平。对比未经吉非替尼处理的HCC827细胞系,经抑制剂处理后的HCC827细胞系中Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达明显受到抑制,而在H292细胞系中无此现象。由此说明,EGFR 19-Del对Fn14及JAK/STAT信号分子的表达具有调控作用。结论：EGFR 19-Del可能通过上调Fn14及JAK/STAT信号分子的表达促进NSCLC的发生发展,而Fn14可能是EGFR 19-Del之NSCLC潜在的治疗靶点。     

基于数据挖掘的中药治疗不宁腿综合征的组方用药规律分析

目的:借助中医传承辅助平台(V2.5),对中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)和万方数据库中运用中医药治疗不宁腿综合征(Restless legs syndrome,RLS)的方剂进行检索归纳并分析其组方用药规律.方法:检索相关数据库从建库到2020年1月以中医药治疗RLS的文献,运用中医传承辅助平台系统,进行相关数据的挖掘分析.结果:共筛选出符合要求的167首方剂,涉及180味中药,挖掘出处方中药物的性味归经、用药频次、组方规律、药物关联度,演化得出核心组合28个、新处方14个,为中医药临床治疗RLS提供新的参考.     

子宫颈癌与HPV、HSVⅡ、CMV、梅毒感染的关系

目的:探讨子宫颈癌与人乳头状瘤病毒(HPV)、单纯疱疹型病毒(HSV)、巨细胞病毒(CMV)、梅毒感染的关系。方法:对109例子宫颈癌患者的宫颈癌灶组织、癌灶分泌物、治疗前静脉血清三种标本,分别进行组织的HPV分型基因芯片检测、分泌物的HSV、CMVPCR荧光定量检测、血清梅毒螺旋体抗体的ELISA检测。结果:HPV阳性率98.17%、梅毒阳性率30.28%、HSVII阳性率36.69%、CMV阳性率33.03%;其中四种病原体同时阳性为18.35%、三种病原体同时阳性11.01%、二种病原体同时阳性21.10%、一种病原体阳性49.54%。结论:HPV感染与子宫颈癌关系密切,子宫颈癌中HSV、CMV、梅毒的感染率亦较高。     

缺血性结肠炎的超声图像表现

目的探讨缺血性结肠炎的超声图像特点以及超声诊断价值。方法使用3.5~5.0MHz腹部探头和7.0~14.0MHz高频超声对12例因急性腹痛、便血患者行二维基波、自然组织谐波和彩色多普勒超声检查,分析结肠肠壁增厚的部位、范围、壁厚和彩色多普勒血流等声像图特征。结果全部病例经结肠镜或临床治疗监测、随访证实,超声定位符合率100%(12/12),其中病变累及右半结肠1例(8.4%),左半结肠7例(58.4%),横结肠2例(16.6%),脾曲2例(16.6%)。增厚结肠壁的长度范围10.0~20.0cm(平均15.0cm),壁厚0.5~2.0cm(平均1.3cm),病变呈均匀、全周性增厚。CDFI全部病例肠系膜上动静脉内未见血栓,4例(33.3%)增厚结肠壁间有少量彩色血流信号,8例(66.7%)未见彩色血流信号。结论超声对病变的分布、范围、肠壁厚度、彩色血流等做出正确的判断,超声对缺血性结肠炎的诊断和随访、监测对临床有重要帮助。     

噻萘普汀预处理对甲基苯丙胺神经毒性的影响

背景：甲基苯丙胺对中枢神经系统具有毒性，5-羟色胺再摄取增强剂噻萘普汀对甲基苯丙胺所致5-羟色胺能神经元的损害是否具有保护效应尚不清楚。目的：探讨甲基苯丙胺的神经毒性及噻萘普汀的神经保护作用和机制。设计：以动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所大学的动物研究室和病理研究室。材料：实验于2003-06／08在四川大学实验动物中心、四川大学华西医院分子病理实验室完成。选择Wistar雄性大鼠25只，腹腔注射甲基苯丙胺建模，甲基苯丙胺由中国药品生物制品检定所提供。噻萘普汀为法国施维雅药厂惠赠(批号0E3086)。脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记检测试剂盒购自Boehringer mannheim公司。干预：设立对照组和实验组(A，B，C，D)，A组腹腔注射甲基苯丙胺；B，C，D组分别在给予甲基苯丙胺前7，4d和同时给予噻萘普汀；对照组注射等体积生理盐水。实验后采用苏木精-伊红染色、银染色，光镜观察神经元形态学变化；脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞。主要观察指标：各组动物脑组织切片苏木精-伊红染色、银染色结果和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性神经元计数。结果：甲基苯丙胺可损害神经元的轴突、树突，银染阳性细胞吸光度为50．74&;#177;1.86；并诱导凋亡，每高倍视野凋亡细胞计数为29．26&;#177;14．14，噻萘普汀保护7d组的凋亡细胞形成较少，每高倍视野计数为18．90&;#177;1.60。结论：甲基苯丙胺通过诱导凋亡引起神经毒性；预先给予噻萘普汀具有神经保护效应。